La Circulation du sang/Notes et observations

William Harvey

La Circulation du sang

Traduction par Charles Richet.
Georges Masson, 1879 (p. 247-283).

NOTES ET OBSERVATIONS

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NOTE I.

DES OBJECTIONS FAITES À HARVEY ET DES THÉORIES DE SES ADVERSAIRES.

Toute cette préface de Harvey est confuse et embrouillée. Il est vrai que rien n’est plus confus et embrouillé que l’opinion des médecins sur l’état du sang dans les tissus, les viscères et les membres, avant que la circulation soit connue. Tout est plein d’erreurs, d’incertitudes, de contradictions, et l’exposition que Harvey fait de ces erreurs se ressent de l’obscurité où étaient plongés ses adversaires.

Voici quelles sont, en résumé, les principales opinions qu’il a eues à combattre, et les objections qu’on lui a faites.

1^o  Le pouls est le mouvement du cœur transmis par les parois artérielles.

Nous avons, dans l’introduction historique, insisté déjà sur l’expérience de Galien, qui est cause de cette erreur : nous n’avons donc plus à y revenir. Ajoutons qu’il serait peut-être intéressant de rechercher si, en liant fortement, de manière à les détruire, les parois artérielles sur un tube placé dans l’artère, on ne modifierait pas la pulsation du segment artériel sous-jacent. En effet, par une constriction énergique de l’artère, on détruirait les nerfs vasomoteurs qui accompagnent les tuniques artérielles.

2^o  Les artères contiennent de l’air, des esprits, des vapeurs épaisses (fuliginositates), en même temps que du sang.

Il semble que les expériences de Galien aient dû faire rejeter ces opinions : en réalité, il n’en est rien, et les adversaires de Harvey répètent sans cesse que le sang contenu dans les artères y est contenu avec des esprits. Cependant ils ne savent guère s’entendre eux-mêmes. En réalité, ils pensent que le sang dans les artères, et aussi dans le ventricule gauche, est soumis à une sorte d’ébullition, comme le lait qui bout et mousse. Cette mousse, ce sont les esprits. Harvey leur a répondu par une expérience précise (voyez p. 210). Le sang artériel recueilli dans un vase n’occupe pas un plus grand ou un moindre volume que le sang veineux.

Quant à la voie par laquelle ces esprits pénètrent dans les artères, c’est une voie tout à fait mystérieuse. Tantôt en effet, c’est par les pores de la peau et des tissus, tantôt c’est par le cœur. Mais il ne faut pas supposer que ces esprits soient identiques à l’air contenu dans le cœur. L’air a seulement pour effet de refroidir le sang. Le cœur, par sa force et sa chaleur propres innées, produit les esprits, et ces esprits sont lancés dans l’aorte avec le sang.

Aujourd’hui toute cette physiologie, cette fantasmagorie des esprits paraît bien ridicule. Mais au temps de Harvey, elle était presque un dogme. Il y avait des esprits animaux, des esprits vitaux, etc. Comme c’était une pure conception, il est souvent difficile de comprendre ce qu’il faut entendre par esprits. De là l’obscurité de bien des passages que j’ai cherché à traduire le plus exactement possible.

On pensait ainsi, malgré Galien, que les artères contiennent de l’air. Harvey oppose à cette erreur une expérience bien simple. Lorsqu’une artère est ouverte, on ne voit jaillir que du sang, tandis que, lorsque la trachée est sectionnée, l’air entre et sort par la plaie. Par conséquent, on peut dire que les poumons contiennent de l’air, et que les artères contiennent du sang.

Cette logique rigoureuse, cette observation exacte, ont indigné Primerose et Parisanus. « Deus plus quam optime ! An hæc similitudo quatuor pedibus currit ? s’écrie Parisanus. Les poumons sont ouverts constamment, tandis que les artères sont fermées. Les poumons étant blessés continuent à rejeter et à prendre l’air, car ils n’en sont pas empêchés par l’abord impétueux du sang. Il en est autrement pour les artères qui ne peuvent pas à la fois rejeter du sang et absorber de l’air. Quant à la raison qui empêche l’air contenu dans les artères d’en sortir, est-ce que Démocrite n’a pas vécu plusieurs jours en se nourrissant seulement d’odeurs ? Les odeurs, les esprits, gagnent le cœur. C’est un fait que tout le monde connaît. Par conséquent, quand l’artère est ouverte, l’air intérieur va au cœur, et l’air extérieur ne peut plus entrer, par suite du jet de sang qui l’en empêche. »

Quant à Primerose, il trouve une objection plus simple encore : c’est que, l’artère étant ouverte, il y a probablement pénétration de l’air et rejet de l’air contenu ; mais que nous ne pouvons rien y voir, par suite de la rapidité des mouvements artériels.

3^o  La veine pulmonaire contient de l’air. — Harvey multiplie les preuves qui démontrent que ce vaisseau ne peut contenir que du sang.

D’abord elle a la constitution d’une veine et non de la trachée-artère. Pourquoi, dit-il, si la veine pulmonaire contenait de l’air, aurait-elle reçu de la nature la constitution d’une veine ? — Parisanus trouve une réponse excellente. « C’est, dit-il, parce que la nature l’a voulu ainsi. »

Les valvules auriculo-ventriculaires sont à peu près identiques à droite et à gauche. Donc elles ont les mêmes fonctions.

En insufflant de l’air dans la trachée-artère, on ne peut réussir à en faire passer ni dans le cœur, ni dans la veine pulmonaire. C’est la réfutation directe de l’erreur expérimentale d’Aristote.

À cette expérience les adversaires de Harvey font des objections ridicules. « Ne cherchons pas, dit Parisanus, à mettre la nature en contradiction avec elle-même. Sur un chien mort, l’air, ayant horreur du vide, quitte les vaisseaux et le cœur pour aller dans les poumons. Aussi, quand on fait une autopsie, ne trouve-t-on pas d’air dans la veine artérielle. Quand on fait une injection d’air dans les poumons d’un cadavre, il n’est pas étonnant que l’air ne passe pas dans le cœur, car c’est le cœur qui par ses mouvements propres attire l’air des poumons : et sur un cadavre le cœur n’a plus de mouvements. D’ailleurs, le cœur d’un cadavre est froid, et le passage de l’air est empêché par la constriction des pores produite par le froid. »

Par une exception étrange, Primerose oppose à Harvey une expérience exacte, bien qu’elle soit misérablement interprétée. « Il y a, dit-il, une expérience du savant Vésale, qui démontre que le cœur attire l’air des poumons. Si on enlève à un animal vivant la paroi thoracique osseuse, les poumons s’affaissent et le cœur cesse de battre. Mais si à ce moment on pratique l’insufflation pulmonaire, on verra le poumon se gonfler, et le cœur reprendre ses battements, de même que les artères leurs pulsations. » Il est assez intéressant de voir que Vésale connaissait déjà l’influence de la respiration artificielle.

4^o  Le sang dans les veines va aux organes et part du cœur et du foie. — Harvey a consacré plusieurs chapitres à la réfutation de cette erreur, réfutation que Césalpin avait d’ailleurs bien faite. Rien n’est plus curieux que de voir les objections faites à ce sujet.

« Toutes les veines, dit Primerose, n’ont pas des valvules ; et comme d’un fait particulier on ne peut conclure une théorie générale, de ce qu’il y a des valvules dans certaines veines, on n’a pas le droit de conclure que le sang de toutes les veines revient au cœur. — Les artères n’ont pas de valvules, tandis que les veines en ont ; par conséquent le cours du sang est plus rapide dans les artères que dans les veines, il arriverait donc plus de sang qu’il n’en part, ce qui est absurde. — Si la circulation existe et que le sang des artères est continuellement poussé dans les veines, les valvules sont inutiles. — Les valvules ne peuvent jamais fermer exactement la cavité du vaisseau, à quoi peuvent elles alors servir, sinon à renforcer les parois veineuses. »

« Soit, dit Parisanus, liez le bras d’un malheureux, soumettez-le à la torture pour complaire à Harvey, et voyez ce qui arrivera. Cet innocent, soumis à un tel supplice, ressentira de vives douleurs dans le bras, et il sera à moitié mort sans pouvoir décrire ce qu’il ressent. La douleur terrible qu’il éprouve appellera le sang dans ses veines. Quoi d’étonnant à ce que les veines apparaissent gonflées ? Tous ces phénomènes que décrit Harvey sont dus à des actions violentes, irrégulières, et ne prouvent rien de l’état normal. On peut répéter l’expérience mille fois, mille fois elle sera fausse. À quoi bon s’en occuper ? — Quant aux valvules, leur présence n’a aucune valeur pour indiquer la direction du sang. En effet, deux valvules dans chaque veine devraient suffire, or, il y en a un bien plus grand nombre ; donc elles sont inutiles. De plus, ou le sang revient au cœur, comme le pense Harvey, et alors elles ne servent à rien, ou elles servent à quelque chose, à empêcher le sang des veines de revenir du cœur ; alors la circulation dans les veines n’existe plus, comme le pense Harvey. »

Je n’insisterai pas plus longtemps sur ces objections faites à Harvey, car toute cette polémique est vraiment odieuse et insupportable. Pour en donner une idée, il me suffira de citer un passage de Primerose qui se plaint de l’importance accordée en physiologie à l’étude des animaux inférieurs.

« Tu as, dit Primerose, observé une sorte de cœur pulsatile chez les limaçons, les mouches, les abeilles et même chez les squilles. Nous te félicitons de ton zèle ; que Dieu te conserve des yeux si perspicaces. Mais pourquoi dis-tu qu’Aristote a refusé un cœur aux petits animaux ? aurais-tu voulu faire entendre par là que tu sais ce qu’Aristote ignorait ? Ceux qui voient dans tes écrits les noms de tant d’animaux divers, te prendront pour le souverain investigateur de la nature et croiront que tu es un oracle dictant du haut d’un trépied ses décisions. Je parle de ceux qui ne sont pas médecins et qui n’ont qu’une teinture de cette science. Mais en lisant les vrais anatomistes, Galien, Vésale, l’illustre Fabrice et Casserius, on voit qu’ils ont donné des planches gravées où sont représentés les animaux disséqués par eux. Quant à Aristote, il a tout observé, et personne ne doit oser venir après lui. »

Pour que la théorie de la circulation, telle que Harvey l’a démontrée, telle qu’elle existe réellement, soit admise et professée par tous, il a fallu une autre génération que celle de ses contemporains. Les savants qui avaient dans leur jeunesse appris la doctrine de Galien et d’Aristote, comme Riolan, Guy-Patin et d’autres, n’ont pas pu adopter des faits qui renversaient tout ce qu’on leur avait inculqué. — Le dernier adversaire de la théorie de Harvey est probablement Thomas Diafoirus qui soutient sa thèse contre les circulateurs. « Jamais il n’a voulu comprendre ni écouter les raisons et les expériences des prétendues découvertes de notre siècle touchant la circulation du sang. » (1673.)

NOTE II.

DES MOUVEMENTS DU CŒUR ET DE LEUR MÉCANISME CHEZ LES ANIMAUX SUPÉRIEURS.

A. Du rythme du cœur. — On connaît aujourd’hui très bien le mécanisme des mouvements du cœur. Les recherches d’un très grand nombre d’observateurs et les heureuses applications de la méthode graphique ont permis de faire cette étude complètement. Pour la plupart des points, les observations de Harvey ont été confirmées.

Dans cet ensemble de mouvements qui constituent la contraction totale du cœur, ou, comme on dit généralement, la révolution du cœur, il y a toujours synchronisme parfait entre le cœur droit et le cœur gauche. Il est donc indifférent d’étudier, soit l’un, soit l’autre ; car le mécanisme des deux ventricules est identique, comme celui des deux oreillettes.

Pour observer la contraction du cœur des animaux supérieurs, on peut procéder de la manière suivante. Un chien est empoisonné avec du curare, et on pratique la respiration artificielle. Dans ces conditions le cœur continue à battre, et, si la dose de curare n’est pas trop considérable, les mouvements cardiaques ne sont pas trop accélérés. On fait alors, soit avec le thermo-cautère, soit avec le scalpel et le costotome, l’ablation du sternum et d’une notable partie de la paroi thoracique antérieure. L’écoulement de sang n’est pas très abondant, si l’on a soin de lier les artères au fur et à mesure, et de procéder à l’opération avec lenteur et précaution, de manière qu’aucune petite artère ne donne plus de sang.

Quand la paroi thoracique est enlevée, on rencontre alors le péricarde qui est incisé. Le cœur est à nu et on le voit se mouvoir avec une régularité parfaite ; on peut le prendre dans la main et sentir sa diastole lente et sa systole brusque.

Mais, ainsi que l’avait remarqué Harvey, ces mouvements sont trop rapides pour que l’observation soit très fructueuse, et c’est alors seulement que le cœur se ralentit qu’on peut distinguer les divers mouvements qui composent sa contraction.

Pour ralentir les mouvements du cœur, on peut employer plusieurs moyens et en particulier l’excitation du pneumogastrique. (Sur les animaux empoisonnés par une très forte dose de curare, l’excitation du pneumogastrique ne donne pas de résultats constants, et à un certain degré de l’intoxication, l’excitation du pneumogastrique reste sans effet.)

On peut employer un autre moyen qui est d’autant plus intéressant que l’expérience a été signalée par Galien. — Si, dit-il, on met à nu le cœur d’un animal, en ayant soin de conserver la chaleur du cœur, le cœur continuera ses mouvements ; mais si on jette sur le cœur de l’eau froide, le cœur s’arrêtera.

Cette expérience peut en effet être faite, et elle donne les résultats qu’a indiqués Galien. Si par exemple, on injecte de l’eau froide dans l’artère coronaire ou même dans le tissu du ventricule, aussitôt les ventricules ralentiront leurs mouvements.

Quelques instants après, ils cesseront de se mouvoir, et cependant l’oreillette continuera ses mouvements. Mais comme le ventricule ne peut plus en se contractant chasser le sang qu’il contient, l’oreillette recevant toujours du sang se gonflera de plus en plus, se dilatera et finalement ne sera plus assez puissante pour chasser le sang qu’elle contient. Elle aura des mouvements ondulatoires, insuffisants à expulser le sang qui la remplit. L’oreillette droite principalement continuera à battre longtemps après que toutes les parties du cœur auront cessé toute contraction.

Il n’y a pas de doute que, lorsqu’un caillot se forme dans le cœur, ainsi que cela a lieu dans beaucoup de maladies de cet organe, les phénomènes ont lieu de la même manière. L’oreillette, recevant toujours du sang, se dilate, se gonfle, continue à se mouvoir en vain, car le sang s’accumulant dans l’oreillette ne peut être chassé dans le ventricule, soit que ce dernier soit contracté, soit qu’il soit dilaté par le sang et immobile.

Au demeurant, toutes ces observations ne peuvent donner de notions bien précises, tandis qu’en inscrivant avec des appareils enregistreurs la forme des mouvements, la pression du sang dans les diverses cavités, etc., on obtient des indications très exactes et très complètes que la vue seule et le toucher ne peuvent donner.

La figure suivante, due à M. Marey^[1], rend très faciles à comprendre les périodes de la contraction cardiaque.

La ligne O représente la pression du sang dans l’oreillette.

La ligne V représente la pression du sang dans le ventricule.

La ligne P indique la pulsation cardiaque.

Figure 1.

Comparaison de la pression du sang dans l’oreillette et dans le ventricule, avec la pulsation cardiaque. Tracé recueilli sur le cheval. (Expér. de MM. Chauveau et Marey, 1861.)

On peut considérer la révolution du cœur comme ayant son début dans la contraction de l’oreillette en A (ligne O).

À cette systole de l’oreillette répondent un léger choc cardiaque et un gonflement du ventricule qui se remplit (en A, lignes P et V).

Puis l’oreillette se vide (de A à B, ligne O).

Quelque temps après survient la contraction du ventricule (en B, ligne V).

Cette contraction répond exactement au choc thoracique du cœur : par conséquent le choc du cœur contre la poitrine et la systole du ventricule se font simultanément ; et le choc est la conséquence de la systole.

La contraction du ventricule est, ainsi qu’on le voit sur la figure, bien plus longue que la contraction de l’oreillette.

Pendant la contraction du ventricule, il y a de légères oscillations de la pression du sang. Ces oscillations sont dues, d’après M. Marey, aux vibrations de la valvule auriculo-ventriculaire, vibrations qui amènent dans la pression ventriculaire des variations légères s’éteignant au bout de quelques oscillations.

Ces oscillations se retrouvent dans la pression auriculaire (de B à C, ligne O).

Elles se retrouvent aussi dans le choc thoracique.

Après la systole du ventricule, la pression du sang dans cette cavité baisse rapidement (en C). À ce moment le claquement des valvules sigmoïdes de l’aorte a lieu, et ce mouvement augmente légèrement la pression dans le ventricule (en , ligne V), et surtout dans l’oreillette (en C, ligne O).

L’abaissement brusque des valvules sigmoïdes retentit donc sur tout le cœur.

Pendant la période suivante, le cœur ne se contracte pas, cependant le sang y afflue lentement, d’abord dans l’oreillette qui se remplit, et aussi dans le ventricule qui se remplit lentement (au delà de C, ligne O).

De même le volume du cœur augmente, et cette augmentation de volume se traduit à la paroi thoracique par une ascension de la ligne P (au delà de C).

Puis a lieu la systole de l’oreillette, et la seconde révolution du cœur recommence avec les mêmes phénomènes que précédemment.

Ainsi la succession des mouvements du cœur est la suivante :

1. Systole auriculaire.

2. Systole ventriculaire. — Premier bruit. Choc du cœur.

Diastole et repos du cœur. Deuxième bruit^[2].

B. Du rôle des valvules du cœur dans la circulation du sang. — Nous ne parlerons pas du rôle des valvules sigmoïdes de l’aorte et de l’artère pulmonaire, attendu que, depuis Galien, leur fonction a été bien indiquée et qu’il n’y a aucun dissentiment à ce sujet parmi les physiologistes. Au moment de la contraction des ventricules, ces valvules se relèvent, laissent passer le sang ; et le sang une fois lancé dans l’artère ne peut revenir au cœur, car les valvules, s’abaissant, lui opposent un obstacle insurmontable. Cet abaissement soudain des valvules est la cause du second bruit du cœur (Rouanet, 1832).

Le mécanisme des valvules auriculo-ventriculaires est moins bien connu ; on peut dire que le problème n’est pas définitivement résolu.

Nous n’insisterons pas sur l’historique : nous nous contenterons d’exposer l’état actuel de la question^[3].

Deux théories sont en présence, pour expliquer comment pendant la contraction du ventricule le sang ne passe pas dans l’oreillette.

La première théorie, la plus généralement acceptée, est celle de Lower. Au moment de la contraction du ventricule, les parois du viscère se rapprochent, la pointe du cœur remonte vers la base, et les valvules auriculo-ventriculaires s’élèvent, poussées de bas en haut par le sang que comprime la systole du ventricule.

Des expériences directes semblent confirmer cette théorie : ainsi si on pousse de l’eau dans le cœur par l’aorte, après avoir enlevé les valvules sigmoïdes, on voit que l’eau ne peut refluer dans l’oreillette, et relève les valvules bicuspides de manière que les deux valves s’appliquent l’une à l’autre.

L’expérience faite sur des animaux vivants est plus démonstrative encore. La figure donnée plus haut montre que, pendant la systole du ventricule, les valvules vibrent ; elles sont donc évidemment tendues.

MM. Chauveau et Faivre ont donné des détails plus précis encore : « Que l’on introduise un doigt dans une oreillette, la droite par exemple, et que l’on explore l’orifice auriculo-ventriculaire, on sentira, au moment même où les ventricules entrent en contraction, les valvules triglochines se redresser, s’affronter par leurs bords et se tendre au point de devenir convexes par en haut, de manière à former un dôme multiconcave au-dessus de la cavité ventriculaire. »

On a fait à cette théorie une objection fondamentale, c’est que les valvules auriculo-ventriculaires sont tendues par des cordages qui ne sont pas seulement ligamenteux, mais musculaires, de sorte que la contraction totale du cœur comprend, aussi bien que les parois des ventricules, les muscles papillaires des valvules. Ainsi au moment de la systole, ces muscles papillaires se contractant, les valvules ne peuvent être portées en haut, mais doivent nécessairement s’abaisser et s’accoler aux parois cardiaques.

Spring^[4] a cherché, par une théorie très ingénieuse, à faire concorder cette contraction des muscles papillaires avec l’élévation de la valvule pendant la contraction des parois ventriculaires. Il suppose que la contraction des muscles papillaires est très brève, tandis que la contraction du ventricule est prolongée : en sorte que le premier effet de la systole est d’abaisser les valvules ; puis aussitôt les valvules se relèvent, forment un dôme multiconcave, au moment même où le ventricule achève sa contraction. Il y aurait donc deux périodes dans la systole du ventricule, une période pendant laquelle les muscles papillaires sont contractés, une seconde période pendant laquelle, ayant terminé leur contraction, ils sont relâchés.

Quelles que soient les théories qu’on adopte, il est nécessaire absolument de tenir compte des faits. Or, un fait bien constaté (par Chauveau, par Lower, par Chauveau et Marey) est celui-ci, que, pendant la systole ventriculaire, les valvules se tendent de bas en haut et forment un dôme vibratoire. Par conséquent il est indispensable que, dans la théorie de l’occlusion de l’orifice auriculo-ventriculaire, on tienne compte de cette élévation de la valvule ; il est indispensable aussi qu’on tienne compte de la contraction des muscles papillaires, contraction qui, ainsi que l’ont noté de nombreux observateurs, a lieu au même moment que le resserrement des ventricules.

Il semble qu’il n’y ait pas forcément antagonisme entre les deux théories, si on admet les deux faits suivants qui paraissent indiscutables :

1^o  Le ventricule se resserre, et la cavité, au moment de la contraction, devient presque nulle ;

2^o  Les cordages du cœur ne sont pas musculeux entièrement ; mais ils sont moitié fibreux, moitié musculaires, de sorte que leur diminution de volume au moment de la systole ne portant que sur leur partie musculeuse, les valvules ne peuvent être appliquées exactement à la paroi du cœur.

Il suit de là que, pendant la contraction du ventricule, la cavité du cœur disparaît presque entièrement ; il ne reste plus alors que les cordages fibreux qui tendent les valvules portées de bas en haut par la compression du sang.

Ajoutons à cela que la théorie de Spring est peut-être, dans une certaine mesure, exacte. Il est fort possible que les muscles papillaires soient déjà relâchés, alors que le ventricule est encore contracté. Il serait intéressant de vérifier ce fait par des expériences directes.

M. Sée pense que l’occlusion de l’orifice droit ne se fait pas de la même manière que celle de l’orifice gauche. « Les muscles papillaires du ventricule gauche, dit-il dans les conclusions qui terminent son travail, sont disposés de façon à s’emboîter l’un dans l’autre et à combler la portion gauche de la cavité ventriculaire. En se contractant, ils attirent à gauche les deux valves de la mitrale qu’ils appliquent l’une sur l’autre contre la paroi du ventricule. La valve droite joue le rôle essentiel dans l’occlusion de l’orifice auriculo-ventriculaire ; mais la valve gauche n’est pas inutile, non plus que les deux languettes valvulaires accessoires. — Les muscles papillaires du ventricule droit, en se contractant, appliquent et étalent les valves de la tricuspide à la surface de la cloison. La forme convexe de cette dernière rend compte de l’existence de trois valves dans le cœur droit. »

On voit que les divergences des auteurs sont grandes sur ce point si intéressant de la physiologie cardiaque. Il y aurait donc lieu de faire de nouvelles recherches^[5].

§ III. Du cœur comme agent d’impulsion de sang. — À chaque contraction du ventricule, une certaine quantité de sang est lancée dans l’artère : cette quantité de sang représente le débit du cœur. Harvey, en supputant ce que chaque systole lance hors du cœur, avait conclu que la circulation existe : car, en une heure, le cœur lance ainsi plus de sang qu’il n’y en a dans tout le corps.

On peut donner la démonstration graphique du phénomène ; et la figure suivante, empruntée à François Franck, montre bien le rapport qu’il y a entre la pression artérielle, le débit du cœur et la diminution de volume.

La ligne P représente la pression artérielle.

La ligne D, le débit du cœur, c’est-à-dire la quantité de sang lancée par le cœur hors de ses cavités.

Figure 2. — Débit et volume du cœur.

La ligne V indique les changements de volume du cœur.

On voit, sur la ligne V, que pendant la diastole, par suite de l’afflux incessant du liquide sanguin dans l’oreillette et le ventricule, le cœur augmente de volume. Cependant le débit du cœur est nul, car le cœur se remplit sans expulser le sang qu’il contient. On voit aussi que la pression artérielle, pendant toute cette diastole, baisse lentement.

Puis survient la systole du cœur. Brusquement le cœur change de volume. Au même moment les deux lignes qui indiquent le débit du cœur et la pression artérielle montent brusquement, de sorte que ces trois phénomènes sont simultanés : diminution de volume du cœur, augmentation de débit du cœur, élévation brusque de la pression artérielle.

On pourrait ajouter que le choc du cœur a lieu aussi au même moment, c’est-à-dire au moment de la systole. Les anciens auteurs, avant Harvey, pensaient tous que la diastole et la dilatation du cœur produisent le choc thoracique. Cette explication paraissait en effet très rationnelle. Cependant elle est erronée. Le choc du cœur est dû à la systole ventriculaire. Quand on prend à pleine main un cœur (de chien curarisé par exemple), on sent très bien un choc au moment de la systole. Ce choc est dû en partie au changement de forme du cœur, qui devient plus globuleux et augmente légèrement d’épaisseur. Mais il est dû surtout au changement de consistance de l’organe. Les expériences de M. Marey, faites avec une ampoule en caoutchouc, pleine d’eau et comprimée par un réseau, montrent que lorsqu’on comprime l’ampoule en diminuant son volume, mais en augmentant la pression de l’eau qui y est contenue, on perçoit un choc en mettant la main sur l’ampoule, alors qu’elle diminue de volume, mais augmente de consistance.

Étudions maintenant une des questions qui ont le plus préoccupé Harvey, c’est-à-dire le rapport qu’il y a entre le pouls artériel et la pulsation cardiaque.

Ici encore l’inscription graphique des phénomènes nous sera d’une très grande utilité, non seulement pour la facilité de l’exposition, mais encore pour la rigueur de la démonstration.

Sur la figure 3, la ligne 1 indique la pression du sang dans le ventricule ;

La ligne 2 indique la pression dans l’aorte ;

La ligne 3 indique la pression dans l’artère fémorale.

L’expérience a été faite par MM. Chauveau et Marey sur le cheval.

On voit par ce tracé :

1^o  Que le pouls des artères répond à la systole du cœur ;

2^o  Qu’il y a un léger retard dans le pouls aortique après la pulsation cardiaque ;

3^o  Qu’il y a un bien plus grand retard dans le pouls fémoral. Ce retard est proportionnel à l’éloignement du centre d’impulsion^[6].

Figure 3. — Pression du sang dans le ventricule, l’aorte, et l’artère fémorale.

Des recherches nouvelles ont permis d’étudier non plus seulement l’afflux du sang dans l’artère, mais encore l’afflux du sang dans les divers organes.

J’emprunterai à François-Franck, qui a fait sur ce point des recherches très complètes, quelques détails sommaires^[7].

En plongeant la main dans un bocal rempli d’eau, qui ne communique avec le dehors que par un tube allongé, on voit que l’eau du tube oscille et que ces oscillations répondent au pouls de l’artère. C’est ce pouls de l’organe où vient affluer le sang qu’on a appelé avec raison pouls total.

Ainsi, à chaque contraction du cœur, une certaine quantité de sang pénètre dans chaque membre, dans chaque organe, et le fait est très facilement explicable. Chaque systole du cœur, ainsi que Harvey la bien montré, lance en dehors du cœur une certaine quantité de sang ; il faut que ce sang ainsi projeté se retrouve dans les organes et dans les membres : le sang qui par les veines revient graduellement au cœur, arrive brusquement aux organes par les artères ; et c’est cet apport brusque qui fait changer le volume des organes. Pour les membres, comme la main, le pied, la jambe, le bras, etc., le phénomène est déjà très net. Mais il est bien plus net encore quand on explore le pouls total de certains viscères très vasculaires, comme le cerveau^[8].

Le tracé de la figure ci-jointe, empruntée au Mémoire de François-Franck, indique bien que le gonflement des organes, à chaque pulsation cardiaque, est dû réellement à l’afflux du sang artériel : c’est la démonstration absolument irréfutable de la circulation du sang.

L’artère humérale est comprimée au pli du coude, vers le point C. Aussitôt le volume de la main diminue, les battements de l’organe disparaissent : car pendant ce temps les veines se vident toujours du côté du cœur, et cette déplétion n’est plus compensée par l’afflux de sang artériel.

Figure 4. — Changements de volume de la main par compression de l’artère humérale.

Si on cesse de comprimer l’artère, par exemple en C′, immédiatement le sang reviendra dans le membre ; les battements recommenceront, et le volume de l’organe augmentera à chaque pulsation du cœur. Il est même assez remarquable que le volume de l’organe est plus considérable après qu’avant la compression, comme si les nerfs des vaisseaux avaient été un peu paralysés, et les vaisseaux un peu dilatés.

Quand on empêche l’écoulement veineux en comprimant le bras modérément (ligatura mediocris de Harvey), le volume de l’organe augmente beaucoup, car le sang artériel continue à y affluer. Si on cesse la compression veineuse, immédiatement le volume de la main revient à l’état normal (voy. fig. 8, page 28 du Mémoire de Fr.-Franck).

Je n’insisterai pas plus sur tous ces faits qui sont maintenant classiques. Il me suffira de les avoir indiqués, car ils sont la confirmation absolue, irréfutable de la doctrine de Harvey.

Je noterai seulement une application ingénieuse qu’a donnée récemment M. Marey : en plongeant le doigt dans un vase rempli d’eau, et surmonté d’un long tube, on peut inscrire les oscillations de la colonne liquide. Pour éteindre les mouvements dus au pouls total de ce doigt, il suffit de faire une contre-pression. Si la pression artérielle est forte, il faut une contre-pression forte. Si la pression artérielle est faible, il faut une contre-pression faible. On peut donc, en mesurant le degré de contre-pression nécessaire pour faire disparaître le pouls total, mesurer assez facilement la pression artérielle chez l’homme. Il est certain que cette exploration pourra rendre de grands services dans l’examen de quelques maladies^[9].

NOTE III.

VITESSE ET PRESSION DU SANG DANS LES ARTÈRES ET DANS LES VEINES.

A. Vitesse du sang^[10]. — Les expériences relatives à la vitesse de l’onde sanguine dans les artères ne peuvent pas indiquer la vitesse même du sang, car le mouvement d’une onde liquide n’est pas le mouvement des molécules de ce liquide.

Il faut donc, pour mesurer cette vitesse du sang, recourir à des mesures spéciales et à des procédés de mensuration directe. C’est ce qu’ont essayé de faire beaucoup d’auteurs.

Volkmann a trouvé que chez le cheval la vitesse était en moyenne :

Pour la carotide, de 300 millimètres par seconde ; pour l’artère faciale, de 165 ; pour l’artère métatarsienne, de 56.

À mesure qu’on explore des artères plus petites, la vitesse de la circulation est moins considérable. Ainsi, on a observé à l’ophthalmo-microscope la vitesse du sang dans les toutes petites artères capillaires de la rétine, et on a trouvé que dans ces vaisseaux minuscules avait une vitesse d’à peu près 1/2 millimètre par seconde (Vierordt). Ainsi la différence de vitesse entre le courant sanguin des capillaires et celui de l’aorte serait à peu près dans le rapport de 1 à 600.

M. Chauveau^[11], qui a imaginé un hémodromomètre différent de celui de Volkmann, a trouvé pour la vitesse du sang dans les carotides, en moyenne 520 millimètres par seconde, au moment de la systole ventriculaire, alors que le sang chassé par le cœur passe dans les artères avec son maximum de vitesse et de force. À la fin de la systole du cœur, dans l’instant qui précède la fermeture des valvules sigmoïdes, le mouvement du sang décroît rapidement et devient même nul.

Au moment où les valvules sigmoïdes sont fermées, la circulation éprouve une nouvelle impulsion qui pousse le sang dans le vaisseau avec une vitesse moyenne de 22 centimètres par seconde (dans les grosses artères).

Après la fermeture des valvules sigmoïdes, l’accélération décroît avec une certaine lenteur : de sorte qu’immédiatement avant la systole du ventricule, la vitesse moyenne du sang n’est que de 150 millim. par seconde, alors qu’elle était de 520 millim. immédiatement après la systole.

Ludwig et Dogiel ont étudié l’influence des actions nerveuses sur la vitesse du sang. Ils ont aussi cherché à comparer la vitesse du sang dans l’aorte, dans l’artère pulmonaire : quoique la différence de pression dans ces deux vaisseaux soit très grande, ils pensent que dans ces deux troncs artériels la vitesse du sang est la même, parce que la quantité de sang qui y passe en un moment donné est la même, et que leur calibre est identique.

Une autre méthode assez ingénieuse, pour mesurer la vitesse du sang, est due à Hering. En injectant par la veine jugulaire d’un côté un sel neutre quelconque, par exemple du ferrocyanure du potassium, facilement reconnaissable, on ouvre la veine jugulaire de l’autre côté, et en recueillant à divers moments le sang de cette veine on apprécie le temps qu’il a fallu au ferrocyanure pour accomplir une circulation totale d’une veine jugulaire à une autre. Ce temps a été, d’après Hering, de 27 secondes chez le cheval ; d’après Vierordt, de 15 secondes chez le chien, de 13 secondes chez la chèvre, de 7 secondes chez le lapin. Ces chiffres ne sont que des moyennes, et les chiffres extrêmes des expériences sont très différents.

Ainsi le circuit total d’une molécule de sang est extrêmement rapide ; bien plus rapide même que le pensait Harvey, puisque, chez l’homme, d’après les chiffres cités plus haut, la durée d’un de ces circuits doit varier entre quinze et trente secondes. On arrive ainsi à un chiffre colossal représentant l’effort et le travail du cœur, puisqu’il lance ainsi toute la masse de sang dans tout le corps, environ trois fois par minute. Comme cette masse de sang est considérable (environ 4 kil. chez l’homme), on voit la somme énorme de travail que le cœur produit.

D’ailleurs le travail du cœur est une fonction très complexe dont nous ne pouvons étudier ici les conditions^[12].

B. De la pression du sang dans les artères. — Cette question est tellement vaste que je ne peux la traiter ici que d’une manière tout à fait élémentaire, en renvoyant à quelques uns des Mémoires qui ont été écrits sur cet important sujet^[13]. Comme dans les notes précédentes, nous aurons recours à la méthode graphique qui donne des indications très précises et surtout très claires.

Figure 5. — Pression du sang dans le ventricule gauche (1) et dans l’aorte (2).

La pression dans les artères est un phénomène extrêmement complexe. Elle dépend d’une part de la contraction du cœur, qui est l’organe d’impulsion du sang ; d’autre part de la résistance du sang dans les petits vaisseaux.

Il importe d’abord de comparer la pression du sang dans le cœur et dans les artères.

La figure ci-jointe, empruntée à M. Marey, montre cette relation mieux que ne sauraient le faire de longues explications.

« Deux sondes cardiaques de même sensibilité sont plongées, l’une dans la ventricule gauche et l’autre dans l’aorte. La première donne le tracé n^o 1, la seconde le tracé n^o 2, qu’on peut désigner sous le nom de pouls aortique. Vers le milieu de l’expérience (au point où commence la ligne ponctuée), on retire la sonde ventriculaire. On voit alors la pression s’élever soudainement en a, ce qui provient de ce que d’un ventricule relâché, où la pression est presque nulle, la sonde passe dans l’aorte, où le sang, retenu par les valvules sigmoïdes, garde une pression élevée qui ne décroît que lentement par l’écoulement du sang artériel à travers les vaisseaux. La pression aortique se relève au moment b jusque en c, par suite d’une nouvelle arrivée de sang du ventricule. Une courbe ponctuée rappelant les différentes variations de la pression du ventricule gauche, montre que la pression est sensiblement la même dans le ventricule et dans l’aorte pendant les maxima de l’effort systolique du ventricule, tandis que la pression dans ces deux cavités diffère beaucoup pendant la phase diastolique du ventricule. » (Marey, loc. cit. p. 321.)

On peut conclure de cette expérience fondamentale, que sont venues confirmer un grand nombre d’expériences semblables :

1^o  La pression dans le ventricule est pendant la systole ventriculaire sensiblement égale au maximum de la pression aortique, quoique en général un peu supérieure ;

2^o  La pression dans le ventricule est pendant la diastole ventriculaire très inférieure au minimum de la pression aortique, qui, par suite de l’abaissement des valvules sigmoïdes, reste toujours très considérable.

Des nombreuses mesures manométriques prises par les auteurs, il résulte évidemment que l’on ne peut connaître la pression absolue du sang, soit dans les gros vaisseaux, soit dans le cœur, attendu que c’est un phénomène tout à fait relatif, dépendant des conditions les plus diverses.

On peut cependant donner quelques chiffres empruntés à divers auteurs.

Moyenne = 150.		Volkmann.	Cl. Bernard.	Poiseuille.	Ludwig.
Chez le chien.		Millim.	Millim.	Millim.	Millim.
Carotide	.....	172	175	151	160
Fémorale	.....	165
Chez le mouton.
Carotide	.....	165
Chez la chèvre.
Carotide	.....	125
Chez le veau.
Carotide	.....	116
Art. métatarsienne.		087
Chez le cheval.
Carotide	.....	183
Chez le lapin.
Carotide	.....	090
Fémorale	.....	086
Chez la cigogne.
Aorte	.....	161
Chez le coq.		130
Chez le brochet.		060
Chez la grenouille.		025

En comparant la pression moyenne du sang à l’extrémité thoracique (bout central) de l’artère carotide, et à l’extrémité périphérique de ce même vaisseau, M. Volkmann est arrivé aux chiffres suivants :

		Extrémité de la carotide.	Extrémité centrale de la carotide.	Différence.
		Millim.	Millim.	Millim.
Veau	..........	080	134	53
Veau—	..........	094	135	41
Veau—	..........	151	177	26
Veau—	..........	108	145	37
Cheval	..........	097	122	25
Cheval—	..........	151	214	60
Chèvre	..........	126	135	09

On peut conclure de ces expériences :

1^o  Que chez l’homme la pression (moyenne) du sang dans les grosses artères, est de 130 à 160 environ ;

2^o  Que dans les petites artères la pression est moins considérable que dans les grosses ; fait qu’on pouvait supposer a priori, car le cœur est la cause immédiate de la pression du sang, et, par conséquent, en s’éloignant du cœur, la pression doit toujours diminuer.

Il est un point sur lequel il est intéressant d’avoir des données très précises, et qui a été cependant assez peu étudié : c’est la mesure de la pression dans l’artère pulmonaire.
Figure 6. — Pouls carotidien. D’après Beutner^[14] la pression de l’artère pulmonaire a été chez un chien de 29 millimètres, chez un chat de 17, chez un lapin de 12.

D’autres observateurs ont trouvé des chiffres analogues, toujours très faibles : on peut donc en conclure que la pression du sang dans l’artère pulmonaire est trois ou quatre fois moins considérable que dans l’artère aorte.

L’élasticité des parois artérielles joue aussi un rôle très important. Weber, et surtout M. Marey, ont bien démontré le fait suivant : L’élasticité des artères tend à rendre uniforme le mouvement rythmique, et continu le mouvement intermittent du sang.

Quoique l’impulsion du cœur se fasse sentir dans la pulsation de toutes les grosses artères, le phénomène est plus complexe. La figure que donne M. Marey du pouls carotidien chez l’homme montre qu’il n’y a pas seulement une première impulsion due à la contraction cardiaque, mais qu’il y a une sorte d’onde en retour et de frémissement ondulatoire, dont la nature, d’ordre purement physique, a été bien démontrée par les recherches de M. Marey^[15]. (Voyez la figure 6.)

Quant à la pression du sang dans les veines, peu de travaux rigoureux ont été faits pour la mesurer. Claude Bernard a imaginé l’hémomètre différentiel^[16]. Jacobson a trouvé chez le mouton :

Pour la veine crurale, 11 m.

Pour la veine brachiale, 4 m.

Pour une de ses branches, 9 m.

Pour l’artère faciale, 3 m.

Pour la veine sous-clavière, 0,1 m.

Il semble résulter de ses recherches, comme de celles d’autres observateurs :

1^o  Que la pression dans les veines est toujours inférieure à la pression dans les artères ;

2^o  Que cette pression va en diminuant à mesure que les veines se rapprochent du cœur ;

3^o  Qu’elle est même négative dans les grosses veines qui sont très voisines du cœur.

On peut se demander si les valvules des veines, auxquelles Harvey et les auteurs du xviii^e siècle attribuaient une si grande importance, empêchent réellement tout reflux du sang. En réalité, si elles diminuent l’écoulement du sang par le bout central d’une veine, elles ne s’y opposent pas d’une manière absolue, quoi qu’en ait dit Harvey. De plus, toutes les veines ne sont pas pourvues de valvules. Il s’ensuit que lorsqu’une veine est sectionnée, même après que le bout périphérique a été lié, il y a écoulement de sang par le bout central. Mettez à nu la veine fémorale d’un chien et introduisez une canule dans le bout central du vaisseau, après avoir lié le bout périphérique, il y aura par le bout central, sinon un jet de sang, au moins un écoulement assez abondant pour constituer une hémorrhagie véritable, qui serait dangereuse si le sang ne se coagulait pas rapidement dans le tube. On peut démontrer le même fait d’une autre manière, en injectant dans le tube un liquide incolore, une solution de carbonate de soude, par exemple, ayant à peu près la densité du sang. Puis on ferme avec un caoutchouc et une pince l’orifice du tube. Peu à peu le liquide se mélangera avec le sang, de sorte que finalement dans le tube de verre il n’y aura plus que du sang. Ce fait indique bien qu’il n’y a pas stagnation du sang dans les veines, même lorsque les rameaux de la périphérie sont séparés des troncs. Il y a donc pour le sang veineux une tendance aussi bien à aller vers la périphérie qu’à remonter vers le cœur : et les valvules ne s’y peuvent opposer que d’une manière tout à fait insuffisante. Ce qui est bien plus efficace, c’est la vis a tergo. Dans les veines le sang est toujours poussé vers le cœur ; et c’est cette poussée qui empêche le sang veineux de refluer et de revenir en arrière. C’est la conséquence de la conclusion que nous indiquions plus haut : la pression dans les veines va en diminuant à mesure qu’elles sont plus proches du cœur.

La respiration et l’effort modifient d’une manière très notable la pression artérielle et la pression veineuse. En laissant de côté l’influence très complexe du rythme respiratoire sur les centres nerveux, on voit que les mouvements d’expiration augmentent la pression artérielle, tandis que les mouvements d’inspiration la font baisser aussitôt.

Cette action peut s’expliquer de deux manières, soit par l’action directe sur le cœur lui-même, soit par l’action sur les grosses veines qui se rendent au cœur, et qui, comprimées au moment de l’expiration dans le thorax, font monter la pression veineuse, et par conséquent aussi la pression artérielle. Il est possible que les deux explications soient vraies l’une et l’autre ; que l’élévation de la pression artérielle et celle de la pression veineuse soient simultanées et agissent dans le même sens. Sur la figure ci-jointe, due à M. Marey, on voit bien l’influence du rythme respiratoire (R C) sur la pression fémorale (P F).
Figure 7. — Influence du rythme respiratoire sur la pression fémorale. (L’expérience a été faite sur un lapin). Pendant la période d’expiration (E), la pression monte légèrement ; elle atteint son maximum lorsque l’expiration a pris fin, puis elle baisse, lorsque l’inspiration commence, et atteint son minimum, lorsque l’inspiration I est complète. La ligne R C représente l’ensemble des mouvements thoraciques, mouvements respiratoires lents, mouvements cardiaques plus fréquents.

Nous pouvons donc conclure que :

1^o  L’expiration et l’effort augmentent la pression artérielle et la pression veineuse ;

2^o  L’inspiration diminue la pression artérielle et la pression veineuse^[17].
Figure 8. — Pouls avec rythme variable du cœur.

Le rythme du cœur a une influence sur la pression artérielle. Dans les expériences que M. Marey a faites sur le schéma, on voit bien cette influence de l’accélération du cœur sur la pression artérielle. Plus le cœur se contracte rapidement, plus la pression s’élève (figure 8).

« La figure 8 est un triple tracé recueilli sur le schéma avec accélération graduelle du rythme des systoles ventriculaires. La ligne supérieure P représente la pulsation cardiaque, la seconde G le pouls carotidien, la troisième R le pouls radial. Des lignes droites horizontales servent de repères pour évaluer la pression. À mesure qu’on accélère le rythme des mouvements cardiaques, on voit se produire les deux phénomènes suivants qui sont inséparables l’un de l’autre. La pression artérielle s’élève, car le nombre des ondées ventriculaires qui pénètrent dans les artères s’accroît, tandis que l’écoulement reste le même. En même temps la pression maximum dans le ventricule augmente, ainsi qu’on peut s’en assurer par la hauteur à laquelle s’élève la courbe des pulsations dans le moment de la fréquence la plus grande. » (Marey, loc. cit., t. II, p. 332 et 334.)

Concluons donc que l’accélération du cœur augmente la pression artérielle.

Réciproquement les changements de la pression artérielle exercent une influence sur le rythme du cœur. Quoiqu’elle ait été souvent contredite, nous accepterons la loi que M. Marey a donnée des relations entre la pression et le rythme. — Quand la pression artérielle monte, le cœur se ralentit. Quand la pression artérielle baisse, le cœur s’accélère.

Pour discuter les objections faites par divers physiologistes à cette loi, il faudrait entrer dans de très longs détails, et comme mon intention est simplement de présenter les faits acquis, je renverrai le lecteur aux mémoires cités plus haut.

Je n’insisterai pas non plus sur les autres causes qui font varier la pression du sang. Les hémorrhagies la diminuent dans une proportion très notable. Cependant la vitesse du sang a augmenté, et le débit du cœur est bien plus considérable qu’avant la perte de sang. En réalité, il y a toujours trois fonctions à étudier, fonctions qui ne sont pas forcément reliées l’une à l’autre :

1^o  Vitesse du sang ; 2^o  Pression du sang ; 3^o  Débit du cœur.

Ce qui fait varier énormément la pression du sang, c’est l’action nerveuse, qui agit soit sur le cœur (organe d’impulsion), soit sur les petits vaisseaux capillaires de la périphérie (résistance).

Des travaux innombrables ont été faits pour résoudre ce difficile problème, et je n’essayerai pas de les analyser. Je me contenterai de rapporter deux faits incontestables.

1^o  L’excitation de la moelle et du bulbe fait resserrer les petits vaisseaux, ce qui augmente la pression artérielle.

2^o  La section de la moelle fait dilater les petits vaisseaux, ce qui diminue la pression artérielle^[18].

NOTE IV.

NOTICE HISTORIQUE SUR LES ECTOPIES CARDIAQUES.

Galien, comme nous l’avons vu dans l’introduction historique, avait observé un cas d’ectopie accidentelle du cœur^[19]. Voici en quels termes il s’exprime : « Lorsque le cœur est dénudé, toutes ses fonctions restent intactes ; si alors vous détachez l’animal, vous le verrez courir et crier, comme il le faisait avant l’opération. Si vous faites la suture de la plaie, vous pourrez ensuite voir l’animal manger, s’il a faim, et boire, s’il a soif. Qu’y a-t-il d’étonnant à ce fait ? Le fils de Marylļas, le mimographe, a été guéri et est encore vivant, quoique son cœur ait été pendant quelque temps mis à nu. Il est donc vraisemblable qu’un animal qui n’a pas de raison, et qui par conséquent est beaucoup moins sensible que l’homme, ne souffre pas d’une telle blessure. — Puisque j’ai parlé de cet enfant, il n’y a pas d’inconvénient à raconter ce qui s’est passé. Le récit de cette histoire sera très utile, quoique elle n’ait pas de rapport avec le sujet que je traite en ce moment. Cet enfant fut frappé au sternum, pendant qu’il jouait à la palestre ; on négligea sa blessure, et on la soigna fort mal. Quatre mois après, il se forma du pus dans la région contuse. Un médecin, pensant faire disparaître cette suppuration, fit une incision, espérant ainsi faire cicatriser la blessure. Mais l’inflammation survint, il se forma un abcès, lequel fut incisé de nouveau, sans que cependant on pût obtenir la cicatrisation. Aussi le maître de Maryllas fit-il réunir plusieurs médecins, au nombre desquels j’étais, pour délibérer sur le traitement à suivre. La maladie et le sphacèle du sternum apparaissaient manifestement : on voyait le mouvement de la partie gauche du cœur ; personne n’osait enlever l’os malade, car on s’imaginait que cette opération devait entraîner nécessairement la perforation du thorax. Mais moi, malgré cette perforation tant redoutée par les médecins, j’ai promis que j’enlèverais l’os. Je n’ai rien assuré cependant de la guérison absolue, ne sachant pas si les parties sous-jacentes au sternum étaient malades, et jusqu’à quel point elles étaient malades. Alors nous mîmes à nu la région, nous vîmes qu’il n’y avait de lésé dans le sternum que ce que nous avions reconnu tout d’abord. Aussi j’ai osé pratiquer l’opération, car dans les limites où les artères et les veines rampent sous le sternum, le sternum n’avait pas été atteint. Après avoir enlevé l’os malade, en choisissant le point où commence la pointe du péricarde, je vis le cœur à nu, car le péricarde avait été détruit par la suppuration. Aussi mon pronostic n’était-il pas favorable : cependant le tout guérit en peu de temps, ce qui ne serait pas arrivé si on n’avait pas osé enlever l’os malade, et personne n’aurait osé tenter l’opération sans être très versé dans les connaissances anatomiques. »

À cette observation nous ajouterons la célèbre observation de Harvey relative au comte de Montgommery^[20]. « Nous allons montrer que le cœur, le principal organe du corps, paraît insensible. Un jeune homme de haute naissance, le fils aîné de l’illustre vicomte de Montgommery, étant encore enfant, eut une cruelle maladie à la suite d’un coup violent qui lui brisa les côtes du côté gauche. Il se forma un abcès qui suppura et donna une grande quantité de pus qui pendant longtemps sortit d’une poche très vaste, ainsi qu’il me l’a raconté lui-même et que d’autres médecins dignes de foi me l’ont rapporté. Vers l’âge de dix huit ou de dix-neuf ans, il voyagea en France et en Italie, et ensuite vint à Londres. Une grande ouverture existait à sa poitrine, par où on pouvait voir, et, comme on croyait, toucher les poumons. Ce fait fut annoncé comme un miracle au très illustre roi Charles, qui alors m’envoya aussitôt vers ce jeune homme pour voir ce qui en était. Je vis alors un jeune homme vigoureux et bien fait. Je le saluai et lui exposai la cause pour laquelle le roi m’avait envoyé à lui. Alors aussitôt il me montra la partie dénudée de son flanc gauche, et en enlevant la lamelle qu’il portait pour se protéger contre les coups et les injures extérieures, j’ai aperçu une grande cavité dans laquelle je pouvais facilement mettre mes trois doigts avec le pouce. À l’entrée de cette cavité une masse charnue faisait saillie et était animée de mouvements alternatifs d’entrée et de sortie. Je la saisis et la pris dans ma main avec précaution. Stupéfait de la nouveauté du fait, j’explore de nouveau toutes les parties, et, après cette exploration attentive, je m’assurai que la plaie ancienne avait été guérie, grâce sans doute aux soins éclairés des médecins, et que toute la cavité était tapissée d’une membrane intérieure, résistante, et se continuant jusqu’au bord de la peau. Quant à la partie charnue, prise par les médecins pour le tissu du poumon et qu’à première vue je croyais être des fongosités, je lui trouvai des pulsations, des oscillations, un rythme simultané au mouvement du pouls des deux artères radiales, et non au mouvement respiratoire. Par conséquent, je conclus que ce n’était pas un lobe pulmonaire, mais la pointe du cœur, qu’une excroissance charnue, ainsi qu’on en voit souvent dans les vieux ulcères, recouvrait comme un voile protecteur. Tous les jours un serviteur purifiait par des injections d’eau tiède cette cavité artificielle des humeurs infectes qu’elle sécrétait, et la recouvrait d’un opercule : puis le jeune homme, bien dispos, pouvait se rendre à ses diverses occupations et mener une vie tranquille et agréable. Alors je le menai chez le roi, mon illustre maître, pour qu’il pût toucher de ses mains et voir de ses yeux un phénomène si admirable, à savoir, sur un homme vivant et vigoureux, le cœur se contractant et les ventricules animés de pulsations, et il arriva que le roi put constater comme moi que le cœur ne sentait pas le contact : car lorsque nous touchions le cœur, le jeune homme ne s’en apercevait que si l’on effleurait la peau extérieure ou s’il nous regardait faire. Nous avons observé aussi le mouvement même du cœur. Dans la diastole le cœur se rétracte et rentre dans la poitrine, tandis que, dans la systole, il sort de la poitrine et apparaît au dehors, et la systole du cœur a lieu au moment où se fait la diastole des artères, et où on sent le pouls du carpe. Le mouvement propre du cœur et sa vraie fonction, c’est la systole : alors le cœur frappe la poitrine, il se raccourcit, redresse sa pointe et se contracte de toutes parts. »

Dans un travail récent, Fr. Franck a observé un fait d’ectopie congénitale du cœur chez une femme^[21].

Nous reproduisons ici deux des figures qu’il a obtenues en inscrivant les mouvements
Figure 9. — Mouvements des deux ventricules. du cœur de la malade. La première montre que les pulsations du ventricule droit (VD) sont absolument simultanées avec celles du ventricule gauche (VG).
Figure 10. — Mouvements de l’oreillette et du ventricule droits. On voit aussi que le ventricule droit se contracte avec moins de force que le ventricule gauche.

L’autre figure représente la systole de l’oreillette droite (OD). Cette systole précède celle du ventricule droit (VD). On voit aussi qu’à la systole du ventricule répondent de légères oscillations dans l’oreillette, oscillations vibratoires qui semblent dues au frémissement de la valvule auriculo ventriculaire.

FIN.

1. Mémoire sur la pulsation du cœur. Comptes rendus du laboratoire, 1875, p. 25, fig. 12. — Qu’il me soit permis de remercier M. Marey de l’obligeance avec laquelle il a mis ses tracés à ma disposition.
2. On consultera avec fruit le tableau synoptique donné par Chauveau et Faivre, et qui traduit fidèlement le rythme du cœur. (Gaz. méd., 1856, n^o 30.) Ce tableau a été reproduit par Longet. (Traité de phys., 3^e  édit., t. II, p. 146.) Pour ce qui a rapport aux bruits du cœur, je renvoie au Traité d’auscultation de Barth et Roger. Notons que Harvey (p. 89 de la trad.) les avait déjà remarqués. « Ces bruits s’entendent peut-être à Londres, lui écrit un de ses adversaires, mais à Venise on n’entend rien de semblable. »
3. La question historique est traitée complètement dans le remarquable travail de M. Marc Sée : sur le mode de fonctionnement des valvules auriculo-ventriculaires. (Arch. de phys., 1874, p. 552.) Quant au mécanisme des valvules sigmoïdes, voy. Ceradini : Der mechanismus der halbmondförmigen Klappen. Leipzig, 1872.
4. Mém. de l’Ac. de Belgique, 1860, p. 116.
5. Voy. aussi Serpaggi : Étude sur les divers modes d’occlusion des orifices aur.-ventric. Th. inaug., Paris, 1877.
6. Voy. le Mém. de M. Marey : Mouvement des ondes liquides pour servir à la théorie du pouls. Comptes rendus du laborat., année 1875, t. I, p. 87. — Quant au retard apporté à l’onde artérielle par la présence d’une poche anévrysmatique, voy. Fr. Franck : Du pouls radial dans les anévrysmes. Journ. de l’anat. et de la phys., 1878, p. 113 ; et dans le même recueil, 1879, p. 97 : Diagnostic des anévrysmes de l’aorte.
7. Du volume des organes dans ses rapports avec la circulation. Comptes rendus du laborat. de M. Marey, année 1876, t. II, p. 1.
8. Sur les changements de volume du cerveau, voy. la thèse de Salathé. Th. inaug., Paris, 1877.
9. Marey. Comptes rendus de l’Académie des sciences, 13 nov., 1878, et Mém. sur la pression et la vitesse du sang. Comptes rendus du laborat., t. II, année 1876, p. 309 et suiv.
10. Voy. pour la bibliographie, O. Funke. Lehrbuch der Physiol., 6^e  édit., p. 92, note 1.
11. Vitesse de la circulation dans les artères du cheval. Journal de la physiologie, t. III, p. 695.
12. Voy. sur ce sujet Pelet, Travail musculaire du cœur. Th. in., Paris, 1877. — Fr. Franck. Des changements de volume du cœur. Comptes rendus du laborat. de M. Marey, VIII^e Mém., 1877, 3^e année, p. 186. — Colin. Comptes rendus de l’Ac. des sc., t. XLVII, p. 155, 1864.
13. Marey. Mémoire sur la pression et la vitesse du sang. Comptes rendus du laborat., t. I, p. 337 ; t. II, p. 307. — Waller. Die Spannung in den Vorhöfen des Herzens. Arch. f. Anat. u. Phys., 1878, p. 524. — Tchirjew. Einfluss der Blutdruckschwangungen. Arch. f. Anat. u. Phys., 1877, p. 116. — Vulpian, Leçons sur les nerfs vasomoteurs, t. I et II, passim. — Voy. surtout les Comptes rendus du laborat. de M. Marey (1875-1877) et du laboratoire de Ludwig (1863-1876) où de très nombreux et de très intéressants Mémoires traitent de la pression artérielle.
14. Cité par Funke, loc. cit., p. 113.
15. Mouvement des ondes liquides. Comptes rendus du laborat., 1^re  année, mém. III, 1875, p. 87.
16. Leç. sur le syst. nerveux, p. 282 et suiv.
17. Voy. sur ce point Darsonval. Th. in. Paris, 1877. Rôle de l’élasticité du poumon dans la circulation. — Funke et Latschenberger. Archives de Pflüger, t. XV, p. 405. — Ibid., t. XVII, p. 546. — Kowalesky. Arch. f. Anat. u. Phys., 1877, p. 416. — Zuntz. Archives de Pflüger, t. XVII, p. 374.
18. Pour la partie technique et la bibliographie, on consultera le chapitre que M. Cyon a consacré a l’hémodynamique. Methodik der physiologischen Experimente. Giessen, 1876, p. 68-207.
19. De anatom. administr., lib. vii, § 12 et 13. Éd. de Kühn, p. 631.
20. De Gener. Animal. — Exerc. LII, Édit. de Leyde, 1737, p. 208.
21. Fr. Franck. Comptes rendus du labor. de M. Marey, année 1877, III ; mém. XIII, p. 311. Dans ce mémoire, on trouvera les indications bibliographiques des travaux les plus récents sur les ectopies cardiaques.