L’Anaphylaxie/Chapitre II
II
DÉLIMITATION DE L’ANAPHYLAXIE.
Quand on fait sur divers animaux de même espèce l’injection d’une substance toxique, on constate toujours une réceptivité individuelle différente. Certains individus sont très résistants ; d’autres sont au contraire très sensibles. A-t-on le droit de considérer ces cas de susceptibilité extrême comme des cas d’anaphylaxie spontanée ?
La question est d’autant plus intéressante que, dans la pratique médicale, on rencontre des cas analogues, ce qu’on appelait autrefois des phénomènes d’idiosyncrasie. On sait depuis longtemps que certaines personnes, après ingestion de crustacés, de moules, ou même de fraises, sont sujettes à des érythèmes, des urticaires, parfois des indigestions véritables, avec nausées et état syncopal ; tous phénomènes ayant certains caractères qui les rapprochent beaucoup de l’anaphylaxie. De très faibles doses de la substance ingérée provoquent des accidents formidables, alors que chez la plupart des personnes il ne s’agit que d’aliments usuels, ne provoquant absolument aucun phénomène.
Le fait de l’anaphylaxie par ingestion a été établi d’une manière positive. En tout cas, il ne suffit probablement pas à rendre compte des différences individuelles qu’on observe après l’injection de substances qui certainement n’étaient jamais entrées dans l’alimentation des individus sensibles.
J’en citerai deux exemples : une chienne (Tokantina), après avoir reçu une dose de crépitine, 0,0051 g par kilo, qui est mortelle, mais seulement au bout d’une dizaine de jours et qui ne détermine jamais d’accident immédiat, est tout de suite extrêmement malade. Elle a des vomissements, des selles sanglantes, et meurt en moins de vingt-quatre heures. De même Casamajora (exp. inéd.), après avoir reçu de crépitine chauffée une dose extrêmement faible, est tout de suite très malade, avec des vomissements et des selles sanglantes. Elle meurt dans la nuit.
Il y a donc là des susceptibilités tout à fait spéciales, et rigoureusement individuelles.
Des faits analogues, d’ailleurs très rares, ont été constatés aussi par G. Sobernheim, sur des milliers de bœufs traités par le sérum anticharbonneux. Quelques animaux, encore qu’ils n’aient pas subi d’injection préalable de quelque substance que ce soit, sont, tout de suite après l’injection première, extrêmement malades, avec de l’œdème du museau et des paupières, un écoulement nasal abondant et une agitation générale.
On peut rapprocher cette hypersensibilité anormale, individuelle, de certains animaux, et l’extrême sensibilité de certains individus humains aux injections sérothérapiques.
Landouzy a appelé l’attention sur la transmission héréditaire de la prédisposition à la tuberculose. Il ne s’agit pas là de la tuberculose même, en tant qu’infection bacillaire, mais seulement de la plus grande aptitude au contage chez les enfants issus de parents tuberculeux. Chez ces enfants, se constate une sensibilité plus grande à l’infection, due assurément à une modification des humeurs, et on peut rattacher cette prédisposition à une sorte d’anaphylaxie. Les considérations qu’il a présentées sur ce sujet au Congrès de la tuberculose de Bruxelles (1910) sont d’une haute importance ; car elles conduisent à rapprocher l’anaphylaxie et l’hérédité des constitutions organiques. C’est une voie tout à fait nouvelle, inexplorée encore, et abordable certainement à l’expérimentation directe aussi bien qu’à la clinique.
Il ne me paraît pas cependant qu’on ait tout à fait le droit d’assimiler ces faits à l’anaphylaxie ; car où serait la limite ? Comme bien évidemment la vulnérabilité des divers individus à un poison ne peut être la même, on ne voit pas quelles pourraient être les justes démarcations entre la vulnérabilité individuelle et l’anaphylaxie proprement dite. Il en est ainsi d’ailleurs pour toutes les questions dont on veut connaître avec une précision dernière le mécanisme profond. À la limite, toute détermination est impossible.
Assurément, l’anaphylaxie peut se transmettre par hérédité. Mais ce ne semble être qu’un cas spécial de l’anaphylaxie passive.
Elle a été d’ailleurs nettement constatée (chez le cobaye pour le sérum), mais elle ne paraît pas avoir une durée prolongée. Rosenau et Anderson ont pu établir :
1o Que la transmission héréditaire se fait par la mère et non par le père. (Ehrlich avait observé cette même loi pour l’immunité par la ricine.)
2o Que l’anaphylaxie ne se transmet pas par le lait.
3o Que l’anaphylaxie peut se produire avant ou après la conception.
Donc, tout permet de supposer que l’anaphylaxie héréditaire est un cas d’anaphylaxie passive. Otto a vu (chez le cobaye, pour le sérum) qu’elle est très nette jusqu’au 44e jour après la naissance ; mais que vers le 72e jour elle a totalement disparu, ce qui ne serait pas le cas s’il s’agissait d’anaphylaxie active.
Pour conclure, nous dirons qu’en dehors des cas d’anaphylaxie par ingestion alimentaire et d’anaphylaxie héréditaire, il y a certains cas de susceptibilité individuelle exceptionnellement marquée, mais qu’on n’a pas le droit, jusqu’à ce jour, de les faire rentrer dans le domaine de l’anaphylaxie.
En effet, on peut par certaines actions physiologiques modifier assez intensivement les réactions d’un animal, pour que, tout de suite après l’injection d’une toxine, il réagisse comme un animal anaphylactisé. J’ai pu réaliser cet état en faisant subir une très forte hémorrhagie. Un chien (Gallapaga) ayant perdu de sang 4,3 p. 100 de son poids (ce qui n’est jamais mortel chez le chien) reçoit une dose insignifiante de crépitine, dose qui n’est jamais mortelle même au bout d’un mois (0,001). Or, tout de suite après l’injection, il était dans un état misérable, voisin de l’état des chiens anaphylactisés. Dans ce cas il serait absurde de parler d’anaphylaxie : c’est une sensibilité plus grande, explicable par l’hémorrhagie antérieure. On conçoit très bien alors que, dans des conditions que nous ignorons, certains individus se trouvent également plus sensibles, sans qu’il puisse être question d’anaphylaxie spontanée.