lui est destinée, et maintenue en place par le péritoine qui passe au devant d’elle. Elle présente la forme d’une petite poire dont la grosse extrémité regarde en avant, en bas et à droite. La petite extrémité ou col est recourbée sur elle-même en forme de S ; elle se continue avec le canal cystique. Conduit cystique. Il part du col de la vésicule biliaire et se réunit, après un trajet de 3 centimètres environ, au canal cholédoque, Dans son intérieur, on trouve de cinq à douze valvules disposées de façon à simuler une spirale.
Canal cholédoque. Il est formé par la réunion des canaux cystique et hépatique. Sa longueur est de 0 à 7 centimètres ; son calibre égale à peu près celui d’une plume d’oie. Il débouche avec le canal pancréatique dans le duodénum.
La vésicule biliaire et son conduit excréteur n’existent pas chez tous les vertébrés. Cet appareil manque même chez quelques mammifères et quelques oiseaux ; mais on le trouve chez tous les reptiles et presque tous les poissons. Au nombre des mammifères qui en sont dépourvus, on trouve plusieurs rongeurs ; parmi les solipèdes ce sont l’âne et le cheval ; parmi les pachydermes, l’éléphant et le rhinocéros ; parmi les ruminants, le cerf et le chameau, et tous les cétacés ordinaires. Dans la classe des oiseaux, les perroquets et les coucous, la pintade et le pigeon, l’autruche d’Afrique, etc., sont dépourvus de vésicule biliaire. La loi sur laquelle repose l’existence ou l’absence de cette vésicule est encore peu connue, mais on a observé qu’en général elle fait défaut chez les vertébrés dont le régime est exclusivement végétal. Enfin, il est d’autres vertébrés chez lesquels la bile ne passe pas dans son réservoir par l’intermédiaire du canal cholédoque, mais par d’autres canaux qui arrivent directement des lobules du foie et qui portent le nom de conduits hépato-cystiques ; tels sont les chéloniens parmi les reptiles.
— Physiologie. Le foie est le centre d’un appareil veineux particulier, désigné sous le nom de système de la veine porte. La circulation de ce système présente quelques phénomènes différents de la circulation générale. Ainsi, après avoir traversé un premier réseau de vaisseaux capillaires, le sang est déversé par les veines de la rate, du pancréas, de l’estomac et des intestins dans la veine porte qui, jouant le rôle d’une artère par rapport au foie, le fait passer à son tour dans un autre système capillaire distribué dans les lobules de la glande hépatique. Là, le sang, veineux passe dans les dernières ramifications des veines sus-hépatiques qui vont le jeter dans la veine cave inférieure. La circulation veineuse, dans la veine porte, est beaucoup plus lente que la circulation ordinaire, par suite du ralentissement dû au passage du liquide à travers un premier système capillaire et au peu de contractions dont ce vaisseau est susceptible.
Le foie est l’organe sécréteur de la bile ; les matériaux lui sont fournis par le sang qui circule dans la veine porte ou, d’après quelques-uns, par le sang qui lui arrive du côté de l’artère hépatique. Lorsque la bile sécrétée s’est accumulée dans les canalicules hépatiques, elle s’écoule dans le canal commun ou canal hépatique. Là, elle peut suivre deux voies différentes : passer immédiatement dans le duodénum par le canal cholédoque, ou bien remonter par le canal cystique jusque dans la vésicule biliaire où elle séjourne plus ou moins longtemps. L’orifice intestinal du conduit cholédoque est tellement étroit, qu’il ne laisse tomber la bile que goutte a goutte, et, celle-ci étant sécrétée, à un moment donné, en plus grande abondance, il s’ensuit une espèce d’engorgement qui a pour but de faire remonter le liquide dans le canal cystique, d’où il retombe, en vertu de son propre poids, dans la vésicule destinée à le conserver. Dans l’intervalle des digestions, la bile ne coule dans l’intestin, que par une sorte de suintement ; mais, au moment de la digestion, elle est expulsée activement, par les contractions de la vésicule, des canaux cystique et cholédoque et peut-être aussi par la compression qu’exerce l’estomac rempli d’aliments sur les organes contenus dans l’abdomen (Béclard). Ce qui prouve que les choses se passent ainsi, c’est que, chez l’animal à jeun, la vésicule est remplie de liquide, tandis qu’elle est presque vide à un certain moment de la période digestive. Le foie d’un homme de taille moyenne sécrète environ un kilogramme de bile en vingt-quatre heures ; quantité qui se rapproche beaucoup en poids de l’urine évacuée aussi, en un jour.
Action glucogénique du foie. Indépendamment de la sécrétion de la bile, le foie jouit encore de la propriété de produire du sucre, et ce sucre n’est point expulsé par les conduits biliaires ; il passe dans les veines sus-hépatiques qui le versent dans le torrent circulatoire par l’intermédiaire de la veine cave inférieure. La formation du sucre dans le foie ne doit pas être considérée comme un phénomène de sécrétion proprement dite, mais plutôt comme une transformation des produits nécessaires à la nutrition. La quantité de sucre élaboré est d’autant plus grande que l’animal a fait usage d’une alimentation plus féculente ou plus sucrée. L’analyse chimique montre l’existence de la glucose dans le foie des mammifères, des oiseaux, des reptiles, des poissons et des mollusques ; et la présence de cette matière est constante, à moins que l’animal ne soit mort d’une maladie pyrétique. Le foie de l’homme ne contient du sucre que lorsque l’individu a succombé à une mort violente, comme les suppliciés, par exemple. Le sucre produit par le foie est versé dans le sang et celui-ci s’en débarrasse en traversant les vaisseaux capillaires ou par la respiration dans les poumons, de sorte que le sang sortant du foie par les veines hépatiques contient une grande quantité de glucose, tandis qu’on en trouve à peine des traces dans le sang de la veine porte, lorsque l’animal ne s’est nourri que de matières azotées. Il arrive quelquefois qu’une lésion du système nerveux ou un état particulier des poumons augmente la formation du sucre dans le foie, ou empêche la combustion de celui qui se trouve tout formé dans le sang. Celui-ci contient alors un excès de matière glucogène et cet état morbide se traduit par la présence du sucre dans les liquides sécrétés, notamment dans les urines (v. diabète). M. Claude Bernard avait d’abord supposé, avec Lehmann, que la substance qui engendre le sucre était de nature albuminoïde ; mais de nouvelles recherches lui ont appris que le sucre du foie ne se forme pas d’emblée dans le tissu hépatique par la transformation directe de certains éléments du sang, qu’il s’y trouve constamment précédé par une matière spéciale, ternaire, non azotée, analogue à l’amidon végétal et capable de donner ensuite naissance au sucre par une sorte de fermentation secondaire. M. Cl. Bernard est parvenu à isoler cette matière qu’il désigne sous le nom de substance glucogène ou amidon animal. Pour obtenir cette substance, il filtre à, froid une décoction de foie, coupé en tranches minces ; il verse ensuite, dans le produit filtré, de l’acide acétique cristallisable en excès. Il se forme aussitôt un précipité blanc qui n’est autre que la matière glucogène. Celle-ci est une substance non azotée, colorant l’iode en jaune violet et se laissant transformer, par les acides étendus, en dextrine d’abord, puis en sucre. La matière glucogène n’est point altérée quand on fait cuire le foie, mais elle n’est plus susceptible de se transformer spontanément en sucre ; tandis que, même après la mort, si le foie n’a pas été soumis à la coction, la formation du sucre continue à s’opérer. La cuisson anéantit donc les propriétés du ferment ; mais on peut les lui rendre en ajoutant à la matière glucogène un ferment étranger quelconque, la salive, par exemple. Le ferment hépatique apporté au foie par le sang est donc analogue à celui qu’on trouve dans la salive et dans le suc pancréatique. Schiff a démontré que la substance glucogène a son origine dans les cellules hépatiques. Le sucre provenant de la digestion des matières féculentes et celui qui résulte de l’action glucogénique du foie disparaissent peu à peu dans le sang, au fur et a mesure qu’il y sont versés ; car on ne les voit point s’accumuler dans ce liquide, ni sortir de l’économie avec les produits des sécrétions excrémentitielles, lorsque celles-ci s’exécutent normalement. Le sucre se transforme en acide carbonique et en eau qui s’échappent par sécrétion ou par exhalation ; l’oxygène nécessaire à cette transformation est évidemment fourni par la respiration ; mais on ignore encore les diverses phases d’oxydation par lesquelles passe le sucre pour se réduire en eau et en acide carbonique.
— Pathologie. Le foie est le siège d’une multitude d’effections dont les principales sont : les plaies, la congestion, l’inflammation, les abcès, l’induration, le ramollissement, l’hypertrophie, l’atrophie, la cirrhose, les kystes séreux, les acéphalocystes, la douve et le cancer.
— Plaies du foie. Ces plaies sont rares ; cela tient à ce que cet organe est protégé par les côtes et par les parois abdominales qui le mettent à l’abri de l’action des corps étrangers. Les blessures du foie sont graves, mais elles ne sont pas essentiellement mortelles. Les signes de ces blessures sont, outre la situation de la plaie, l’écoulement au dehors d’une grande quantité de sang noir ou un épanchement considérable de ce liquide dans la cavité abdominale. « Si la plaie siège à la convexité de l’organe, dit Boyer, une vive douleur se fait Sentir à l’épaule gauche et au larynx ; si c’est, au contraire, la face concave qui est lésée, la même douleur existe à l’appendice xiphoïde. Dans les deux cas, il y a délire, tension du ventre, amertume de la bouche, vomissements répétés, hoquet, gêne de la respiration, frissons vagues, urine safranée, couleur jaunâtre et viscosité du pus qui sort par la plaie. Le traitement le plus convenable est un traitement antiphlogistique très-énergique ; plus tard, s’il y a lieu, on administre quelques légers purgatifs. Les blessures de la vésicule biliaire qu’on a observées jusqu’ici ont été toujours mortelles. La mort arrive en peu d’heures ou en peu de jours, et constamment par suite d’une péritonite suraigue. »
— Congestion du foie. Cette maladie a peu fixé l’attention des médecins jusque dans ces derniers temps où Andral, Haspel, Pleury et Frerichs s’en sont particulièrement occupés.
Causes. La congestion du foie est presque toujours passive ; elle tient alors ordinairement à un trouble de la circulation pulmonaire ou cardiaque. Andral l’a trouvée fréquemment dans les phlegmasies des voies digestives ; Haspel l’a observée très-souvent en Afrique chez des individus non acclimatés, exposés à une grande chaleur dans un pays marécageux.
Symptômes. Les premiers symptômes de l’hypérémie du foie sont la douleur locale et l’augmentation de volume de cet organe. Ce dernier signe est perçu par la percussion et la palpation. On trouve dans la région de l’hypocondre droit, en dehors du rebord costal, une saillie anguleuse, tranchante et oblique ; c’est le bord antérieur du foie qui, en se développant, s’est déplacé. Haspel et Fleury signalent une teinte jaunâtre, ictérique, tantôt sur tout le corps, tantôt sur les pommettes seulement et sur les conjonctives. Peu de malades conservent l’appétit ; tous maigrissent et la plupart ne présentent aucun mouvement fébrile. Cette affection a une durée très-inégale, selon la cause qui l’a produite. Si elle est aiguë et non symptomatique d’un trouble chronique de la circulation, elle peut céder à une large saignée ou à un flux hémorrhoïdal abondant. Elle est généralement peu grave, mais elle récidive souvent et peut entraîner des lésions plus ou moins graves du côté du foie.
Traitement. Les applications de sangsues et les saignées générales sont des moyens efficaces pour obtenir le dégorgement du foie. On peut y ajouter avantageusement les révulsifs sur la peau, les purgatifs, les bains tièdes alcalins, l’eau de Vichy, de Hombourg ou de Carlsbad. Dans la forme chronique, on emploie sur l’hypocondre droit les douches froides que l’on gradue selon les effets qu’on en obtient.
— Inflammation du foie. Cette affection, toujours grave, est fréquente dans les pays chauds et très-dangereuse pour les individus non encore acclimatés (v. hépatite). Les abcès du foie sont un mode de terminaison de l’hépatite.
—Induration du foie. Le foie induré est dense et ferme comme le tissu squirrheux, dit M. Grisolle ; il crie souvent sous le scalpel comme lui ; on le rompt plutôt qu’on ne le déchire. D’après les auteurs, cette altération pourrait exister seule ; mais ce sont les cas les plus rares : elle coïncide quelquefois avec l’hypertrophie, et, le plus souvent, avec l’atrophie et la cirrhose. On ignore jusqu’à présent les accidents qui peuvent résulter de l’induration du foie. On conçoit que, si celle-ci est considérable, elle puisse produire une ascite et divers dérangements des organes digestifs. Toutefois, on ne possède encore à ce sujet aucune donnée précise ; et, dans bien des cas, il n’existe même aucun moyen de reconnaître si les accidents dépendent plutôt d’une induration simple que d’une atrophie ou d’une cirrhose.
— Ramollissement du foie. Le foie est un des organes qu’on trouve le plus souvent ramollis à l’ouverture des cadavres. Ce ramollissement varie depuis une simple diminution de consistance jusqu’à une espèce de liquéfaction. La couleur du tissu est tantôt conservée, tantôt détruite ; elle est quelquefois violacée ou lie de vin. Ces altérations, qui ne se révèlent pendant la vie par aucun symptôme particulier, sont purement secondaires : elles surviennent dans quelques états graves de l’économie, notamment dans les fièvres typhoïdes, les fièvres pernicieuses et généralement toutes les fois que le sang a perdu une certaine quantité de fibrine.
— Hypertrophie du foie. Cette maladie du foie est caractérisée par une augmentation de poids et de volume de l’organe. On a vu le foie peser jusqu’à 7, 14 et 20 kilogrammes. Son volume est tel, qu’il descend quelquefois jusqu’au niveau du bassin ; il remplit les deux hypocondres et refoule le diaphragme jusqu’au niveau de la cinquième côte. L’hypertrophie est tantôt générale, tantôt partielle. Dans ce dernier cas, le plus rare, l’un des lobes acquiert un développement prodigieux, tandis que l’autre y est annexé comme un petit appendice. Le foie hypertrophié conserve ordinairement sa couleur et sa consistance normales ; quelquefois cependant il présente une teinte pâle, rouge ou jaunâtre. L’hypertrophie porte parfois sur la substance jaune seulement ; on voit alors le foie, plus dense que de coutume, présenter une surface inégale et mamelonnée. Chaque saillie est séparée par un sillon blanchâtre, ayant l’aspect d’une cicatrice formée par le ratatinement de la capsule fibreuse qui, souvent, paraît plus épaisse et plus résistante. La bile n’est jamais sécrétée en quantité plus considérable.
Symptômes, marche, terminaison. Il est rare de pouvoir fixer le début de cette affection. Les malades ne s’en aperçoivent que lorsqu’elle a déjà fait de grands progrès. Le phénomène prédominant est une saillie considérable de l’hypocondre droit avec diminution de l’embonpoint et des forces, alors même que les fonctions digestives sont conservées dans toute leur intégrité. La douleur est peu sensible ou nulle. Andral parle d’un cas où il existait un ictère très-intense. À la palpation, on observe une tumeur dure, lisse, unie et très-résistante. Elle descend plus ou moins bas dans l’abdomen et présente une matité absolue. Les malades ont de temps en temps de la diarrhée, des digestions pénibles ; ils sont faibles, anémiques et n’ont presque jamais de fièvre. L’hypertrophie du foie est une maladie à marche chronique ; elle dure ordinairement plusieurs années et entraîne la mort, moins souvent par elle-même que par les complications qu’elle provoque. Elle peut cependant se terminer par la guérison.
Traitement. Les purgatifs et l’usage des eaux naturelles alcalines à l’intérieur, en douches et en bains, sont d’un fréquent usage dans le traitement de l’hypertrophie du foie. Les eaux de Carlsbad, en Bohême, sont réputées les plus efficaces ; on prétend qu’en quelques semaines elles peuvent résoudre des engorgements énormes du foie. Aussi on y voit tous les ans une foule d’Anglais atteints d’une intumescence considérable du foie par suite d’un long séjour dans les Indes. L’hydrothérapie est encore un moyen très-utile et qui n’est peut-être pas assez fréquemment employé.
— Atrophie du foie. Cette maladie est caractérisée par une diminution du poids et du volume de l’organe. Le foie peut être atrophié dans toute son étendue ou seulement dans un de ses lobes. Dans ce dernier cas, la glande perd sa forme normale. Storck l’a vu réduit à la grosseur du poing et Portai au volume d’une pomme ordinaire. Il est une forme d’atrophie du foie qu’Andral a décrite sous le nom d’atrophie avec raréfaction. Dans cette lésion, le tissu est poreux, raréfié ; il disparaît par places et est remplacé par du tissu cellulaire.
Symptômes, marche, terminaison. L’atrophie du foie commence toujours d’une manière obscure ; les malades perdent leur appétit, leur embonpoint et leurs forces. Ils pâlissent et éprouvent différents troubles du côté des voies digestives. Après plusieurs mois de ce malaise "général, le ventre se développe et présente tous les signes d’un épanchement séreux. La maladie continue à s’accroître lentement et se termine constamment par la mort. La percussion dans la région du foie fait percevoir une diminution notable du volume de cet organe. L’atrophie du foie est une affection incurable.
— Kystes séreux du foie. Ces kystes sont extrêmement rares ; on a même contesté leur existence, et quelques médecins pensent que ce qu’on regarde comme des kystes séreux n’est autre chose que des kystes hydatifères. Il est néanmoins incontestable qu’il se forme dans le foie des tumeurs simples ou multiples, d’un volume plus ou moins considérable et remplies d’un liquide clair, transparent et à peine albumineux. Lorsque la cavité s’enflamme, la sérosité se trouble et devient même purulente. D’après Lassus et Hawkins, les kystes séreux et les tumeurs hydatiques du foie présentent les mêmes symptômes, la même marche et les mêmes terminaisons. Le traitement en est le même.
— Acéphalocystes du foie. Les acéphalocystes peuvent se développer dans tous les tissus, mais la glande hépatique est l’organe qui en est le plus souvent affecté. On ne connaît pas encore les causes sous l’influence desquelles se développent ces tumeurs. Les acéphalocystes se rencontrent plutôt dans l’épaisseur du foie qu’à la périphérie et plus souvent dans le lobe droit que dans le lobe, gauche.
Symptômes. Le premier symptôme est une pesanteur et une douleur sourde dans la région du foie. Les malades s’en préoccupent peu dans le principe et jusqu’au moment où ils remarquent une proéminence plus ou moins considérable de l’hypocondre droit. C’est la tumeur acéphalocystique qui a déjà acquis un grand développement. Ces sortes de tumeurs se présentent sous la forme de vésicules ovoïdes ou arrondies, dont le volume égale souvent celui de la tête d’un fœtus à terme. Leurs parois sont minces, fragiles, homogènes, sans fibres distinctes, élastiques et extensibles.. On sent, dans leur intérieur, ce qu’on a appelé le frémissement hydatique, seul signe pathognomonique qui puisse les faire reconnaître. Lorsque le kyste est volumineux ou qu’il est placé au voisinage de l’estomac, il en résulte des troubles plus ou moins grands des organes digestifs et des affections consécutives, telles que dyspnée, ascite, ictère, etc., par la compression qu’il exerce sur les organes voisins. Cette maladie peut se terminer de différentes manières. La meilleure terminaison est l’expulsion des hydatides au dehors ; le kyste, une fois vidé, se contracte, se reserre, revient sur lui-même et se transforme, enfin, en un petit noyau fibreux. D’autres fois, il a une terminaison fatale. Celle-ci arrive ordinairement lorsque la tumeur s’ouvre dans quelqu’un des organes voisins. Ainsi, la pénétration du kyste dans le péritoine donne lieu à une péritonite suraiguë promptement mortelle ; s’il s’ouvre dans la plèvre, il en résulte une pleurésie qui peut n’être pas toujours mortelle ; s’il s’ouvre dans les poumons, le malade rend des hydatides par l’expectoration. L’estomac et l’intestin sont cependant les organes par lesquels les hydatides s’échappent le plus souvent ; elles sont rejetées par les vomissements et par les selles. La durée de cette maladie est très-variable ; rarement terminée avant cinq ou six mois, elle persiste souvent pendant plusieurs années. Dans quelques cas exceptionnels, elle se prolonge, dit-on, vingt ou trente ans. Le pronostic des kystes acéphalocystiques est toujours grave non-seulement à cause de la nature même de l’affection, mais encore par les sérieux accidents qu’elle peut
