Page:Lapicque - Notice sur les titres et les travaux scientifiques, 1908.djvu/94

les deux expériences donnent des chiffres tout à fait normaux ; pour la tuberculine, une augmentation faible ou douteuse ; avec le sérum antidiphtérique, une augmentation nette, exactement la même dans les deux cas, qui atteignent le double de la normale. 11 y a à chercher un mécanisme particulier pour ce dernier cas. Tout de suite, vient à l’idée que c’est le sérum qui a agi, non par ses modifications spéciales sous l’influence des toxines, mais en tant que sérum d’une espèce différente. On sait que les globules du lapin sont très facilement détruits par le sérum d’une espèce différente. Nous verrons plus loin que l’hémoglobine dissoute est détruite par le foie qui en fixe le fer ; c’est à ce mécanisme qu’il faut rapporter l’augmentation du fer du foie ici ; c’est même en cherchant à me rendre compte du phénomène que j’ai été amené à concevoir les expériences par lesquelles j’ai démontré le rôle hématolytique spécial du foie. Mais en dehors de ce cas particulier de l’hémoglobine dissoute, nous voyons les toxines microbiennes produire une cachexie profonde sans faire varier le fer du foie, sinon en proportion insignifiante. Pour la rate, dans les expériences ci-dessus, les numéros 1, 2 et 5 présentent des chiffres normaux, numéros 3 et 4, une élévation assez forte si l’on tient compte de l’augmentation du poids de la rate chez le numéro 4. Enfin, le numéro 6 présente une accumulation de fer remarquable ; il y a à la fois une augmentation de volume et proportion élevée. Une même intoxication produisant une même cachexie peut donc augmenter beaucoup le fer de la rate ou le laisser sans changement. On est amené à penser que l’augmentation, lorsqu’elle se produit, soit chez le malade, soit chez l’animal expérimentalement cachectisé, est le résultat, non pas directement de la maladie et de l’anémie, mais d’un accident pour lequel la maladie n’est qu’une cause prédisposante. Sur le lapin comme sur l’homme, la présence de la rubigine concorde exactement avec les teneurs en fer les plus élevées. Cela signifie-t-il que toutes les fois que le fer est très abondant dans un organe, il revêt cette forme granulaire particulière, ou bien existe-t-il un mécanisme pathologique particulier qui produit ce pigment ferrugineux et par suite fait monter la teneur en fer des organes où ce pigment s’accumule? Plusieurs années auparavant, en Allemagne, Quincke avait produit dans divers organes des dépôts ferrugineux abondants, une sidérose en provoquant une pléthore expérimentale chez ses sujets (chiens) par injection intra-veineuse de sang défibriné d’un autre chien ; il avait signalé un pigment ferrugineux