d’une très grande importance. Ce nouveau caractère peut se résumer ainsi : on ne trouve pas dans ces paralysies les symptômes qui ont toujours été constatés à la suite des lésions de la moelle ou de l’encéphale.
Ainsi on ne constate pas les altérations musculaires, les atrophies qui accompagnent si souvent ces lésions. Un membre atteint de paralysie hystérique conserve le plus souvent son volume normal ou ne présente que des diminutions peu importantes en rapport avec l’im-mobilisation. On ne constate pas ces troubles de réactions électrique qui caractérisent l’atrophie : la réaction dite de dégénérescence, si rapide dans certaines formes de lésions médullaires, n’existe pas dans la paralysie hystérique. On ne constate pas non plus ces contractures secondaires, avec des caractères spéciaux qui suivent ordinairement les hémiplégies organiques. Même après un temps prolongé, le membre paralysé reste intact et peur rapidement reprendre ses fonctions d’une manière complète.
Enfin les études de neurologie attachent une importance considérable à l’état des divers réflexes, de ces réactions musculaires qui se produisent à la suite de l’excitation de certaines régions, des tendons, par exemple, ou de certains points de la peau. Ces réflexes, en effet, dépendent des centres inférieurs de la moelle et de l’encéphale, et leur état indique les conditions dans lesquelles se trouvent ces centres. Charcot avait déjà démontré que dans les paralysies hystériques les réflexes tendineux ne sont ni supprimés, comme dans le tabes, ni exagérés, comme dans les lésions le faisceau pyramidal. On savait déjà fort bien à cette époque que le clonus déterminé par le relèvement brusque du pied n’appartient pas à la symptomatologie de l’hystérie; on savait aussi que, d’une manière générale, les réflexes pupillaires sont normaux dans cette névrose et qu’on n’y observe
