rate, des ganglions, des glandes intestinales, ou bien l’altération de la moëlle osseuse, est la cause de la leucocythémie, il faudrait que l’on puisse voir l’altération du sang survenir seulement lorsque l’une ou l’autre de ces lésions est constituée, et qu’on puisse suivre le développement de la dyscrasie en même temps que celui de la lésion première. Bennett et Virchow citent bien chacun un cas où ils ont vu les choses se passer ainsi, et ils se sont empressés de conclure que la lésion première était celle des solides, que la leucocythémie n’en était qu’une conséquence. Il est regrettable que ces auteurs n’aient pu nous expliquer pourquoi il y avait quelquefois leucocythémie sans lésions des organes précédemment énumérés, et inversement, des lésions de ces organes sans leucocythémie.
D’après ce qui précède, on le voit, il est difficile de résoudre la question de savoir si, dans la leucocythémie, la lésion sanguine est primitive ou consécutive à celle des divers organes. Il nous semble que dans l’état actuel de la science, ce serait aller trop loin que de répondre affirmativement : elle est primitive, ou bien elle est consécutive. Il est plus facile de prononcer les mots de diathèse lymphogène que d’établir le point de départ de cette diathèse, puisque l’étiologie, comme nous allons le voir, ne nous apprend rien de certain sur la question qui nous occupe.
Puisque nous venons de parler de la diathèse lymphogène, nous devons dire que certains admettent que c’est cette diathèse qui préside aux formations hétérotopiques, de toutes pièces, du tissu adénoïde dans les différents organes.
