nombreux, si on les compare à ceux dans lesquels on constate précisément le phénomène inverse, c’est-à-dire la perte de connaissance subite et complète, sans aucun phénomène convulsif ou du moins avec des convulsions partielles très limitées et à peine apparentes. Tant qu’on n’aura pas rayé du cadre de l’épilepsie ces faits si fréquents d’absences, de vertiges, de petit mal en un mot, dans lesquels la suspension absolue des fonctions cérébrales représente à elle seule tout l’accès, ou le caractérise essentiellement, il faudra renoncer à placer ailleurs que dans le cerveau le siège principal de l’épilepsie. Or, pour retrancher du domaine de cette maladie tous les cas où la perte de connaissance existe seule, ou bien masque presque complètement de légers phénomènes convulsifs, il faudrait rompre avec toute la tradition du passé ; il faudrait méconnaître les liens évidents et indissolubles dont les faits démontrent à chaque instant l’existence entre ces deux formes du mal épileptique ; il faudrait nier que ces deux manifestations d’une même maladie coïncident souvent chez un même malade, alternent à de courts intervalles, ou se remplacent à différentes périodes, de telle sorte que la constatation de l’une d’elles peut permettre d’affirmer la coexistence ou de prévoir l’apparition ultérieure de l’autre.
Mais ce ne sont pas là les seuls arguments en faveur de l’origine primitivement cérébrale de l’épilepsie. Les auteurs que nous combattons, pour appuyer leur théorie de l’action réflexe de la moelle allongée, ont eu tous le tort très grave de perdre de vue les résultats généraux fournis par l’observation clinique et d’élever des faits exceptionnels au rang d’une loi générale.
Ils se sont basés sur les faits, rapportés en grand nombre par les auteurs anciens, d’épilepsie sympathique, dans lesquels l’observation ou l’expérimentation ont semblé faire découvrir le point de départ de la maladie dans une partie du corps plus ou moins éloignée du cerveau. Ils ont accumulé des exemples de lésions traumatiques ou pathologiques, siégeant dans les membres ou dans les organes intérieurs, qui pouvaient être considérées comme la cause première des convulsions épileptiques. Ils ont cherché dans l’aura epileptica, qui n’est le plus souvent qu’un premier symptôme de l’accès, une nouvelle preuve de l’origine périphérique de certaines attaques épileptiques. Enfin, ils ont cité quelques cas plus probants, dans lesquels une
