il faut avouer que si l’on admet la vérité du point de départ, c’est-à-dire la lésion initiale de la moelle allongée, comme cause prochaine des accès épileptiques, il semble difficile de rattacher l’un à l’autre les deux symptômes essentiels de l’épilepsie par un lien plus intime et plus vraisemblable. Les auteurs qui acceptent cette explication de la perte de connaissance admettent en outre, comme conséquence naturelle, que dans les cas où elle existe seule sans convulsions, c’est-à-dire dans les cas de vertiges ou d’absences simples, la moelle allongée n’agit alors que sur les nerfs vaso-moteurs du cerveau et n’exerce plus son action réflexe sur les nerfs du système cérébro-spinal. Resterait à expliquer pourquoi, dans ces cas, cette action reste ainsi isolée, mais les auteurs dont nous parlons n’ont pas encore abordé cette difficulté.
Nous ne pouvons entrer ici dans le détail des interprétations données par les auteurs qui nous occupent pour rendre compte des autres phénomènes qui marquent la première période de l’accès épileptique. La pâleur de la face, le cri initial, la chute, la dilatation des pupilles, la faiblesse du pouls, la lenteur des mouvements du cœur, deviennent pour chacun d’eux l’objet d’explications variées et souvent contradictoires : la gêne de la respiration par exemple, qui indique le passage de la première à la seconde période, est attribuée par les uns, en particulier par Marshall Hall, à la compression des veines jugulaires par la contraction spasmodique des muscles du cou, et à l’occlusion de la glotte par le spasme des muscles du larynx, qui a lieu, selon lui, dès le début de l’accès ; d’après Brown-Séquard au contraire, et les auteurs que nous analysons, la gêne de la respiration serait due principalement à l’immobilisation des parois thoraciques, produite par l’inaction du diaphragme et des autres muscles respirateurs.
Les mêmes dissidences que nous constatons entre les auteurs quand il s’agit d’expliquer les phénomènes du premier stade de l’accès, nous les retrouvons lorsque nous arrivons à la seconde période. Ils reconnaissent tous que, pendant cette période, ou période clonique, la perte de connaissance et les convulsions continuent, et que l’on commence à constater des signes extérieurs de congestion cérébrale ; mais l’interprétation du mode de production de ces symptômes varie singulièrement pour chacun d’eux.
