lepsie, qu’il semble incompréhensible que cet organe puisse en même temps être paralysé dans l’ensemble de ses facultés et surexcité au contraire dans ses fonctions motrices ; mais cette difficulté qu’on oppose aux partisans de l’altération primitive du cerveau, subsiste également dans la théorie qui attribue l’épilepsie à la lésion de la moelle allongée.
Il est étrange, en effet, que la congestion artérielle, la stase veineuse, ou l’anémie cérébrale qui, selon les divers auteurs, paralysent le cerveau dans ses fonctions, aux différentes phases de l’accès épileptique, surexcitent au contraire la moelle allongée dans les facultés qui lui appartiennent à l’état normal. Pour faire cesser cet antagonisme, il faudrait supposer, avec Henle, que les parties supérieures de l’encéphale pourraient être anémiées, tandis que celles de la base seraient hyperémiées ; ou bien encore, il faudrait croire, avec le Dr Radcliffe, que la moelle allongée est réellement paralysée dans ses fonctions, comme le cerveau, pendant l’attaque épileptique, et que les mouvements convulsifs sont dus à l’action spontanée du système musculaire. Néanmoins nous devons reconnaître que le Dr Brown-Séquard, en s’appuyant sur les expériences de Claude Bernard, a découvert un moyen très ingénieux de rattacher à la lésion de la moelle allongée la perte de connaissance, en même temps que les convulsions. Il a admis, comme nous l’avons déjà dit, que, dès le début de l’accès épileptique, la moelle allongée, surexcitée maladivement, déterminait à la fois les convulsions générales, par l’intermédiaire du système nerveux cérébro-spinal, et la contraction spasmodique des tuniques artérielles du cerveau, par l’intermédiaire des nerfs vaso-moteurs ; qu’elle produisait ainsi la perte de connaissance, d’abord par anémie cérébrale, comme dans la syncope, tant que durait cette contraction, puis bientôt par congestion artérielle et veineuse, lorsqu’à la contraction vasculaire avait succédé la dilatation des vaisseaux capillaires. Ce mécanisme très ingénieux, qui a été immédiatement adopté par tous les partisans de la théorie réflexe, et substitué à l’explication tout à fait insuffisante donnée par Marshall Hall, mériterait de devenir l’objet d’un examen attentif, au point de vue expérimental et clinique ; il aurait besoin, pour être définitivement accepté, d’être soumis au contrôle de nouvelles expérimentations et de reposer sur un plus grand nombre de preuves. Cependant,
