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Page:Falret - Études cliniques sur les maladies mentales et nerveuses, 1890.djvu/338

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cerveau[1]. Marshall Hall, en publiant cette théorie pour expliquer le mécanisme des symptômes dans les attaques d’épilepsie, semble avoir complètement perdu de vue ce fait capital, sur lequel nous aurons l’occasion de revenir, à savoir que, dans tout accès d’épilepsie véritable, la perte de connaissance est l’élément primitif et principal ; qu’il est le premier dans l’ordre de succession des phénomènes et dans l’ordre d’importance ; qu’il précède les convulsions, coïncide du moins avec leur apparition, et ne leur succède que très rarement ; enfin qu’il existe toute une classe d’attaques épileptiques, connues sous le nom de vertiges et d’absences, dans lesquelles la perte de connaissance existe seule sans convulsions, ou bien avec des convulsions partielles très limitées, le plus souvent même sans coloration bleuâtre de la face, sans signes de congestion cérébrale, de stase veineuse ni d’asphyxie. Il n’a donc pas été difficile aux physiologistes venus après Marshall Hall, et qui ont adopté le principe général de sa théorie, de réfuter l’interprétation erronée qu’il avait donnée du mécanisme de la première période de l’accès, en subordonnant la perte de connaissance à la contraction des muscles du cou et du larynx. Ce qui était plus difficile, c’était de découvrir un autre moyen de rendre compte de la perte de connaissance, en admettant que la cause prochaine de l’épilepsie résidât dans la moelle allongée. En effet, le principal obstacle que rencontre toute théorie qui veut expliquer les phénomènes de cette maladie par l’altération d’un organe autre que le cerveau consiste toujours dans ce fait, que la suspension subite des fonctions intellectuelles, sensitives et volontaires, marque le début de tout accès épileptique, quelquefois même le constitue tout entier, et ne peut être rapportée raisonnablement qu’à la lésion de l’organe qui préside, à l’état normal, à l’accomplissement de ces fonctions. Je sais bien que l’on objecte à ceux qui prétendent placer dans le cerveau proprement dit le siège de l’épi-

  1. ↑ Le Dr Reynolds raconte (p. 268) avoir vu, chez un malade opéré à l’aide de la trachéotomie par le Dr A. Thompson, sur la demande de Marshall Hall l’accès épileptique parcourir toutes ses périodes, malgré l’ouverture de la canule. Il cite en outre l’exemple, emprunté au Dr Andrea Verga (Schmidt’s Jahrbücher, t. IV ; 1852), d’un épileptique qui avait une fistule s’ouvrant dans la trachée, et qui, pendant ses crises, passait par toutes les phases de l’accès, soit qu’on bouchât, soit qu’un laissât libre cette ouverture.
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