renversant l’expérience, galvanisant le grand sympathique ou l’irritant d’une manière quelconque, au lieu de le couper, a produit le phénomène inverse, c’est-à-dire la contraction des vaisseaux capillaires, par l’intermédiaire des nerfs vaso-moteurs, et partant la pâleur de la face et l’anémie cérébrale. Il conclut de cette expérience physiologique, qu’au début de l’attaque épileptique, le centre réflexe excité n’agit pas seulement sur les nerfs qui se distribuent à la face, au cou et au thorax, pour y déterminer la convulsion des muscles de ces régions, mais qu’il agit en même temps sur les nerfs vaso-moteurs du grand sympathique, et donne lieu ainsi à la pâleur de la face et à la perte de la connaissance, par anémie cérébrale, comme dans la syncope. Cet auteur parvient ainsi à expliquer comment, dès le début de l’attaque, la perte de connaissance coïncide avec les convulsions, ainsi qu’avec le cri et la pâleur de la face.
Il réserve donc pour la seconde phase de l’accès les phénomènes d’asphyxie et de congestion cérébrale auxquels Marshall Hall avait donné la prééminence et qu’il avait placés à tort dans la première période. Les auteurs que nous analysons ont tous adopté cette manière de voir de Brown-Séquard. Voici comment ce physiologiste comprend l’ordre de succession des symptômes dans un accès d’épilepsie : l’épileptique pris subitement d’une attaque, pâlit, perd connaissance, éprouve des convulsions de la face et du larynx, voilà la première période. Par suite de la convulsion des muscles thoraciques, la respiration s’embarrasse, et il survient secondairement une gêne dans la circulation ; elle est due, non seulement à la compression des veines jugulaires, mais surtout à l’immobilisation des parois du thorax et du diaphragme, qui, en suspendant la respiration, nuisent à l’hématose plus encore qu’à la circulation artérielle ou veineuse. Donc, à la seconde période de l’accès épileptique, l’état congestionnel du cerveau, la torpeur et la somnolence, qui coïncident avec la continuation des convulsions, ou qui leur succèdent, tiennent beaucoup plus à l’action toxique du sang veineux sur les diverses parties de l’encéphale qu’à l’anémie cérébrale, qui caractérise la première période, ou à la congestion artérielle et à la stase veineuse, qui existent dans la seconde. La théorie de Brown-Séquard diffère donc de celle de Marshall Hall par deux points essentiels : d’abord, par l’explication nouvelle de la perte de con-
